O estudo revela a colite como operadora do crescimento de células beta na obesidade

Pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Tuoko revelaram um grande passo inicial no caminho da hepatite ERK que leva a um aumento na produção de insulina. Enquanto o trabalho anterior se concentrou nas laterais do caminho do sinal do fígado para o pâncreas, este estudo atual mostra um passo anterior que começa com o cólon quando está inflamado – causado pela obesidade. O presente estudo revelou um novo papel que o sistema digestivo desempenha na regulação do equilíbrio da glicose.

A insulina é um hormônio produzido pelas células β no pâncreas. Você pode pensar na insulina como a chave que abre as células para permitir que a glicose entre no sangue, para que ela possa ser usada como energia. No entanto, indivíduos obesos podem se tornar resistentes à insulina, levando à secreção do pâncreas para mais insulina tentar acompanhá -la. Isso ocorre deportando o sinal nervoso entre os órgãos emergentes no caminho hepático ERK. Devido à estreita relação entre a obesidade e o início do diabetes, entender esse caminho profundamente pode ajudar a desenvolver novas maneiras de tratar ou prevenir essa condição.

O objetivo deste estudo foi determinar como a obesidade em particular causou essa cascata. Nossa teoria estava relacionada a ele ignição No cólon, uma vez que os fatores pró -inflamatórios podem desempenhar um papel emocionante no caminho hepático de ERK. “

Junta imai, Universidade de Tohoku

Os pesquisadores desenvolveram uma série abrangente de experimentos para determinar se a colite devido à obesidade pode afetar o caminho da ERK hepática. Primeiro, a coleção de pesquisa analisou camundongos sem obesidade que recebeu um medicamento para causar inflamação do cólon. Como resultado, eles descobriram que simplesmente causar a inflamação do cólon estimula o caminho da ERK no fígado, estimula a via para deportar neurônios e aumenta o número de células β mesmo em camundongos sem obesidade. Depois disso, analisando um cólon dos camundongos causados ​​pela obesidade devido a uma dieta alta -caloria, verificou -se que a inflamação coli, juntamente com a estimulação do caminho da ERK hepática e o aumento nas células β, ocorreram nesses camundongos obesos.

“Foi emocionante quando tentamos lidar com ratos obesos com colite, diminuindo sua inflamação, na realidade, na verdade, interrompeu o caminho ERK no fígado da ativação”, explica Imai. “Apesar do fato de o mouse ainda estar sofrendo de obesidade, o direcionamento da colite era exatamente o que era necessário para mudar o caminho da ERK”.

Esta pesquisa revela uma ligação ausente no caminho e determina que o fígado detecta o estado de obesidade através da colite e colite como o primeiro operador de reprodução celular durante o crescimento da obesidade. Essas realizações levarão a uma compreensão do mecanismo inerente à reprodução celular β, a fim de manter os níveis de glicose no sangue normal. Além disso, espera -se que esta pesquisa ajude no desenvolvimento de tratamentos e métodos de prevenção de diabetes.

Esses resultados foram publicados em JCI Insight Em 8 de maio de 2025.

Esta pesquisa foi apoiada pela Sociedade Japonesa para a Promoção da Ciência (JSPs) Kakenhi Grant-in-Aid for Scientific Research (23K24383, 22K19303, 20H05694); Agência de Ciência e Tecnologia Japonesa (JST), Moonhot R&D (JPMJMS2023); A Agência Japonesa de Pesquisa e Desenvolvimento Médico (AMED), AMED-PRIME (21GM6210002H0004).