Destacando o que determina como as células se tornam o que se entende pelos ossos, ossos, músculos, etc. Os pesquisadores também ajudam a entender como as doenças se desenvolvem quando esses programas biológicos entram em colapso.
Agora, pesquisadores da Universidade de Case Western Reserve descobriram um papel importante para duas moléculas de lagina que ajudam a informar os genes de operação e a abandonar o destino das células de programação. Mais importante, a interrupção desses dois sinais aumenta a ativação, o que interrompe o desenvolvimento de células normais.
A pesquisa foi publicada na revista Progresso científico. Os resultados afetam a importância de entender as doenças do crescimento nervoso e podem indicar um novo objetivo para tratar alguns tipos de leucemia com medicamentos já em ensaios clínicos para tratar outros câncer.
Ninguém entendeu como esses sinais funcionavam juntos e agora temos um mecanismo. Além disso, também acreditamos que pode haver um efeito terapêutico. “
KAIXIANG CAO, O principal investigador, Professor Assistente de Bioquímica, Genética e Ciências do Genoma no Western Medicine College e membro do caso abrangente de câncer
Os mecanismos de lagina desempenham um papel importante na organização do destino celular durante o desenvolvimento e doença normais. A decifração desses mecanismos lança luz sobre o desenvolvimento de novos tratamentos para o tratamento das síndromes e câncer de crescimento humano.
Nas células-tronco modelo, os organismos típicos são usados, a equipe de engenharia genética desenvolvida usada para remover enzimas responsáveis por adicionar marcas genéticas chamadas H3K79 e H3K36 trimetilação-One ao mesmo tempo. Eles descobriram que a remoção de qualquer uma das marcas sozinha causa apenas pequenas mudanças, mas a perda de ambas as atividades genéticas, com um aumento na capacidade das células de se tornarem neurônios.
“Para se surpreender, quando removemos os sinais, descobrimos que os genes haviam sido ativados”, disse Cheng Zang, um CWURU que contribuiu muito para este estudo e obteve um doutorado em bioquímica este mês da faculdade de medicina. “Quando as pessoas olhavam para esses sinais individualmente, parecia que estivessem envolvidos na operação de genes, então ele acreditava que removê -los era extinto pelos genes. Era o oposto disso”.
Embora esses sinais estejam envolvidos em doenças raras de crescimento neurológico, elas são mais prevalentes no câncer, o CAO, que se referiu ao caso da Reserva Ocidental e apoia os resultados promissores da equipe.
Na leucemia, a leucemia no sangue pode causar células -tronco no sangue distinguir adequadamente nos glóbulos vermelhos e brancos maduros. O estudo identificou uma possível nova estratégia de tratamento: prevenção da parceria proteica (TEAD YAP), que se torna excessivamente ativa quando falta os dois sinais semelhantes.
Em um grupo específico de pacientes que pioram em ambos os sinais de laginer, a CAO disse que o tratamento que tem como alvo o caminho YAP pode ser comprovado bem -sucedido.
Medicamentos que têm como alvo o caminho YAP em ensaios clínicos para tratar outros tipos de câncer, como o tumor de epitélio médio (um tipo de câncer que afeta o revestimento dos pulmões ou abdômen). Esses medicamentos não foram vistos tratando a leucemia com anormal anormal.
A hipótese nos modelos clínicos da doença deve primeiro ser testada antes de mudar para experimentos humanos.
Entre os colaboradores de pesquisa: Fulai Jin, professor de genética e ciência do genoma da Faculdade de Medicina e a líder do programa genoma e genoma do Centro de Câncer Abrangente; Assistente de Bioquímica de Cyru Emalee Cooke; E pesquisadores da Universidade de Vodan em Xangai. A pesquisa foi apoiada pelos Institutos Nacionais de Saúde.
fonte:
Referência do diário:
Cozinhe, ew, E outros. (2025). A trimetilação de H3K79 e H3K36 organiza a expressão genética nas células -tronco multi -capacidade. Progresso científico. Doi.org/10.1126/sciaadv.adtt8765.
