Essa obesidade foi um fator de risco para o câncer de mama para metástases, ou seja, se espalha para outros órgãos, foi … Algo que já havia sido observado por oncologistas. Mas até agora não se sabia exatamente o porquê. Nem o papel da gordura acumulada no corpo nesse processo nem se estava realmente ligada à própria evolução das células malignas.
Agora, uma equipe do Centro Nacional de Pesquisa Oncológica (CNIO) descobriu o mecanismo pelo qual o câncer se beneficia dos efeitos que o excesso de tecido adiposo tem no corpo, para enganar o sistema imunológico, viajar pelo corpo e se estabelecer em outros órgãos.
A descoberta, assinada por uma equipe de pesquisadores liderados por Héctor Peinado, chefe do Grupo Micro -Ambiental e Metástase do Centro acima mencionado, e publicado hoje no Journal Scientific Journal Comunicações da naturezaEle teve ratos obesos como resultado do consumo excessivo de gordura.
Para entender o mecanismo pelo qual a obesidade ajuda a metástase, você deve primeiro saber como o último ocorre. Para que o câncer se espalhe em direção a outros órgãos corporais, é necessário que muitas células cancerígenas deixem o tumor primário – a mama no caso que é estudada – e viaje pela corrente sanguínea e depois ninhe e cresça em outro órgão. Nesta pesquisa, a metástase pulmonar é estudada especificamente.
Às vezes, antes que as células malignas realizem essa viagem, o tumor original envia moléculas para o órgão que deseja atacar para modificá -lo e fazer um tipo de ‘ninho’. Isso seria responsável por receber novas células tumorais.
As consequências da obesidade
Tecnicamente, este ninho é chamado de nicho pretmethassical. O que os pesquisadores do CNIO descobriram agora é como a obesidade facilita a criação dessas estruturas. “Essa condição aumenta a ativação de plaquetas e a capacidade de coagulação sanguínea e é ativada uma proteína que conecta células do tecido pulmonar”, explica eles do CNIO.
Já se sabia que Obesidade Altera a coagulação do sangue e o aumento das plaquetas. Marta Hergueta, primeiro autor do artigo científico que hoje vê a luz, explica que “em animais alimentados com muitas gorduras, as células que se destacam do tumor primário são cercadas, durante sua viagem pelo sangue, para mais plaquetas do que nos ratos com dieta normal”.
Assim, a principal hipótese é que esse acúmulo de plaquetas que cercam a célula impede o corpo de detectar e atuar. Eles se formariam, nas palavras do penteado, “uma espécie de concha” que as esconde diante da vigilância do sistema imunológico. Assim, ele não os reconhece e não pode eliminá -los.
“Em animais alimentados com muitas gorduras, plaquetas que formam uma concha que esconde a célula tumoral” prolifera “
Marta Hergueta
Primeiro autor do estudo do CNIO
Além da proliferação de plaquetas, a obesidade ativa a proteína chamada fibronectina, responsável pela construção do tecido que conecta as células dos pulmões, que facilita a criação do “nicho pretmestático” acima mencionado. Ambos os fatores, promovidos por uma dieta gorda “, aumente o número de possível metástase e facilita sua progressão ».
Embora o trabalho tenha se concentrado no câncer de mama triplo negativo, Hajinado considera que “esse mecanismo pode ser extrapolado para outros tipos de tumores e outros órgãos”.
Além disso, nesta ocasião -como o que geralmente é comum -foi além dos testes em ratos. Depois que esses dados foram obtidos e as hipóteses laboratoriais foram desenvolvidas, os pesquisadores realizaram exames de sangue em pacientes com câncer de mama reais com metástase no pulmão.
Testes além dos ratos
Esta parte do trabalho estava encarregada de Unidade de Pesquisa Clínica do Câncer de Mama CNIODirigido por Miguel Ángel Quintela. As extrações foram realizadas para 82 mulheres com o tipo de objeto de câncer do estudo antes de serem operadas e depois de receber quimioterapia.
As análises, embora não pudessem verificar apenas poses se a obesidade era um risco adicional de metástase, revelou que pacientes com mais coagulação no sangue apresentaram maior risco de recaída dentro de cinco anos.
Para ir além dos efeitos da obesidade nos animais, o trabalho explora as vias iniciais da aplicação clínica. Um deles, o mais óbvio, era modificar a dieta dos ratos. Quando removeram a gordura rica em gordura, os camundongos perdendo peso, comportamento plaquetário e coagulação retornaram aos seus níveis normais e, como conseqüência, as metástases foram reduzidas.
“Mudanças na dieta, juntamente com o controle da atividade plaquetária, podem aumentar a eficiência de certos tratamentos antitumorais”
Héctor Peinado
Chefe do Grupo Micro -Ambiental e Metástase CNIO
“Acredito que esses resultados, unidos a estudos clínicos de outros grupos, apresentam um futuro no qual a intervenção dietética ou as mudanças na dieta, juntamente com o controle da atividade plaquetária, pode aumentar a eficiência de certos tratamentos antitumorais”, diz Peinado. “Eles não constituirão um tratamento em si mesmos, mas podem complementá -los”.
Quão importante é esse trabalho? Por um lado, conforme avaliado na SMC Espanha Ramón Salazar, chefe do serviço de oncologia médica do Instituto Catalão de Oncologia em L’AmiSpitalet (OIC), a pesquisa se destaca por descobrir o mecanismo que “poderia explicar por que a obesidade é um fator de risco” na disseminação de tumores sólidos.
Por outro lado, o chefe da equipe do CNIO, penteado, esses novos dados podem ajudar a identificar fatores de risco adicionais em pacientes com câncer de mama que estão em tratamento. “Isso contribui para um melhor manejo clínico da doença”, ele defende.
O paradoxo da obesidade e câncer
Outro aspecto impressionante do estudo do CNIO é a aparente contradição que surge em torno da relação entre obesidade e câncer. Porque o acúmulo de tecido gordo se mostrou vital para a sobrevivência de pacientes com câncer de pulmão, algum tipo de renal e melanoma.
No entanto, agora é demonstrado que seu envolvimento na coagulação sanguínea excessiva é reproduzido contra o freio para outros tipos, como mama, próstata e colorretal.
Isso, na opinião do Chefe da Oncologia da ICO, é um “paradoxo” que revela o artigo complexo, “geralmente específico para cada tipo de câncer”, que toca as dietas ricas em gorduras. “Os mecanismos subjacentes”, continua ele, “interações complexas entre inflamação, alterações hormonais e alterações no microambiente tumoral”.
