Origem nervosa da ligação social

Desde o nascimento, a existência humana depende da capacidade de se conectar com os outros. Essa capacidade, essencial para o desenvolvimento, parece estar prejudicada muito rapidamente em crianças com transtorno do espectro do autismo (TEA), que mostram interesse limitado em estímulos sociais desde o primeiro ano de sua vida.

Para entender a base neurobiológica desse fenômeno, os cientistas da Universidade de Genebra (UniGe) dados conjuntos e dados conjuntos Pesquisa em animaisEle identificou um defeito em um trato de comunicação entre as duas estruturas cerebrais, o que impede o rápido redirecionamento da atenção, um importante mecanismo para decodificar interações sociais.

o resultado, Publicado No diário Psiquiatria molecularOpere o caminho para uma melhor previsão de desenvolvimento e intervenções mais direcionadas.

Atualmente, estima-se que uma criança em 36 desenvolva um distúrbio autista, um terço do qual está em risco de perda cognitiva. “Crianças que mostram atrasos, as dificuldades cognitivas são o resultado da falta de entendimento das interações sociais”, Camila Belon, como professora associada do Departamento de Neurociências Básicas da Faculdade de Medicina UNESE e co-autor do estudo do estudo.

“Aprendemos através da interação com os outros. Como crianças pequenas com TEA são menos orientadas para sinais sociais há muito tempo, é menos provável que eles desenvolvam dispositivos que lhes permitam navegar e aprender o mundo social”. Embora os resultados dessa deficiência de interesse social no desenvolvimento sejam bem conhecidos, as razões neurobiológicas são muito baixas.

Estudo da rede cerebral com modelo de mouse

Na Faculdade de Medicina UNES, o Sinapsi Center for Research in Neurology for Mental Health reúne neurocientistas e psiquiatras em uma rede conjunta. Esse compartilhamento de especialização fez uma grande descoberta para entender a própria essência do contato social: a capacidade de uma interação social depende da velocidade com que a atenção pode ser transferida de uma estimulação para outra.

“Os ratos têm uma deficiência de genes do cone 3-o solo-zel mais comum do TEA encontrado no homem, inspeciona o déficit de orientação em outros camundongos, o que reflete alterações na interação social já descrita em crianças com TEA.

Sincronização neuronal ruim

Na pesquisa anterior, a equipe de Belon identificou uma rota de comunicação neuronal, para enviar informações entre cujo papel Colícula superiorUma estrutura cerebral está associada à orientação, e especialmente da orientação social, e Área ventral de tegmattalA recompensa está associada ao sistema.

“Desta vez, fomos capazes de mostrar em nosso modelo de TEA de mouse que a falta de sincronização nervosa no kolólico mudou a troca de comunicação entre as duas áreas cerebrais, resultando em falhas na orientação individual e no comportamento social”.

Essas experiências foram realizadas in vivo usando um microscópio curto que permite o monitoramento da atividade nervosa na mudança dos animais. Eles foram organizados pelo Alesndro Contestbile, o primeiro escritor do estudo e um pesquisador de pós-doutorado no Belon’s Laboratory.

Um protocolo específico para crianças de ASD

Para confirmar essa hipótese em humanos, Nada Kojovic, pesquisadora da equipe do poeta e co-primeiro escritora Nada Kojovic, desenvolveu um protocolo original para alcançar a ressonância magnética do cérebro sem a ação de desmaio em crianças entre 2 a 5 anos.

“É claramente impossível que seja impossível pedir a essas crianças que permaneçam sedentárias no scanner de ressonância magnética necessária para obter imagens em scanners de ressonância magnética por 30 minutos”, explica ela. “Então, desenvolvemos um protocolo habitual, encaixamos na sala de ressonância magnética e trabalhamos com famílias para fornecer a posição ideal da criança para dormir, que fez um ótimo trabalho para mais de 90% das crianças, para as quais recebemos imagens de ressonância magnética de muito boa qualidade”.

Ambas as equipes notaram que as alterações do circuito identificadas em camundongos eram semelhantes em crianças. Além disso, o nível de conectividade neste circuito possibilita prever seu desenvolvimento cognitivo no próximo ano. Embora ainda não seja possível interferir diretamente nessa rede cerebral, ele fornece um guia para intervenções comportamentais de descoberta, em particular, a capacidade das crianças de fortalecer a capacidade de redirecionar rapidamente sua atenção para outra além de uma coisa.

Um método de tratamento intensivo desenvolvido nos Estados Unidos e usado em Genebra, que requer 20 horas por semana durante dois anos, já provou seu mérito. Com a intervenção precoce, as crianças obtêm uma média de 20 pontos de QI e 75% deles podem participar da escola comum.