As crianças nascidas de mães obesas têm maior probabilidade de desenvolver distúrbios metabólicos, mesmo que sigam uma dieta saudável em sua mesma coisa. Um novo estudo da Bon University fornece uma explicação desse fenômeno. Em camundongos obesidade, algumas células são reprogramadas no fígado do feto durante a gravidez. Isso leva a mudanças de longo prazo na força de nascimento. Os pesquisadores acreditam que esses resultados podem estar relacionados aos seres humanos. O estudo agora foi publicado na Nature.
A equipe se concentrou nas células Kupfeer chamadas de So. Este é o conectivo o que é chamado de “comida grande”-que ajuda a proteger o corpo como parte do sistema imunológico inato. Durante o desenvolvimento fetal, eles migram para o fígado, onde fazem residência permanente. Lá, eles estão lutando com patógenos e cordeiros de envelhecimento ou células danificadas.
Mas essas células Kupfer também funcionam como conectores. Eles direcionam as células hepáticas circundantes com o que fazer. Dessa forma, ajuda a garantir que o fígado, como metabolismo central, execute muitas de suas tarefas corretamente. “
Professor Dr. Elvira Mas do Instituto Lims da Universidade de Bonn
Mude a melodia: de Beethoven para Valde
No entanto, essa função que é alterada pela obesidade parece ser obesa. É isso que as experiências do mouse realizadas pelo bloco indicam em cooperação com outros grupos de pesquisa da Universidade Bon. “Conseguimos mostrar que os filhos de mães obesas geralmente desenvolviam um fígado gordo logo após o nascimento”, diz o Dr. Huo Huang, do Mas Lab. “Isso aconteceu mesmo quando pequenos animais estavam cansados de uma dieta completamente natural”.
A causa desse distúrbio parece ser um tipo de “reforço” das células Kupfefer na prole. Como resultado, eles enviam sinais moleculares solicitando que as células hepáticas tomem mais gordura. Em termos de metafóricos, eles não arrastaram mais uma das sinfonias de Beethoven, mas um pedaço de Vivaldi.
Essa transformação parece já ocorrer durante o desenvolvimento fetal e é administrada pelo metabolismo da mãe. Estes estimulam um tipo de interruptor metabólico nas células Kupfer e mudam a maneira como essas células direcionam as células hepáticas a longo prazo. Mass diz: “Essa chave é um fator de cópia chamado e controla os genes que são ativos nas células Kupfer”, diz Mass.
Não há fígado gordo sem a chave molecular
Quando os pesquisadores removeram essa chave geneticamente nas células Kupfer durante a gravidez, os filhos não desenvolveram um fígado gordo. Se esse mecanismo também puder ser direcionado com medicamentos pouco claros. As equipes agora estão planejando investigar isso em estudos de seguir -up.
Se novas abordagens terapêuticas aparecerem a partir disso, isso será uma boa notícia. O comportamento variável das células Kupfer pode ter muitas consequências negativas. O acúmulo de gordura no fígado, por exemplo, acompanhado por fortes respostas inflamatórias. Isso pode causar um número crescente de células hepáticas e substituí -las por um tecido cicatricial. O resultado é fibrose, que gradualmente enfraquece a função hepática. Ao mesmo tempo, as células hepáticas correm o risco de deteriorar e se tornarem aumentos cancerígenos.
Mass, um porta -voz da “Vida e Saúde”, um membro do Conselho “Life & Health”, um membro do Conselho “Life & Health”, membro de Saúde e Conselho de Administração do “Life & Health”, um membro do Conselho “Life & Health” e um membro do conselho “Life & Health”: “Tornou -se mais claro que muitas doenças em seres humanos já estão iniciando em um fase de um estágio”, muito claro, muitas doenças que muitas doenças já estão iniciando em um estágio “, muito claro que muitas doenças já estão iniciando em um fase de desenvolvimento. “Nosso estudo é um dos poucos explicando em detalhes como essa programação inicial pode ocorrer”.
Institutos de participação e financiamento:
Além da Universidade de Bonn, o Centro Alemão de Doenças Neurológicas (DZNE), a Universidade de Viena (Áustria), a Universidade de Gent (Bélgica) e a Universidade de Xangai (China) participaram do estudo. A pesquisa foi apoiada pela Fundação de Pesquisa Alemã (DFG, especialmente SFB 1454 Metaflamação), Conselho de Pesquisa Europeia (ERC), Fundação Juergen Manchot, Boehringer Eselheim Fonds e Organização Europeia de Biologia Molecular (EMBO).
fonte:
Referência do diário:
Huang, H., E outros. (2025) A integração de células Kupfeer com obesidade materna leva à doença hepática gordurosa. natureza. Doi.org/10.1038/s41586-025-09190-w.
