Anunciando uma nova postagem de artigo para Integração biomótica revista. A fibrose hepática ocorre devido ao acúmulo da matriz fora da célula excessiva, que por sua vez é acionada pela ativação das células estelares hepáticas.
É cada vez mais identificado em Micornas (miRNAs), uma classe de RNAs não codificados, como uma regulação decisiva da expressão genética na doença hepática, incluindo fibrose, afetando o mútuo das células.
Entre esses miRNAs, o microRNA-223 (miR-223) emergiu como um grande regulador da fibrose, além de seu papel no original na imunidade inata. Ao viajar entre os tipos de células hepáticas via exossomos, modifica o miR-223 ignição Cirrose por ouriço, fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), transformando os sinais do fator de crescimento, inibindo a ativação das células estelares hepáticas, bem como a supressão simétrica do oncogne associado ao tumor e, portanto, aos efeitos nos medidores de PDGF e a musina de α-smoth. No entanto, muitos estudos relataram os resultados opostos, pois o miR-223 aumenta a fibrose em certas circunstâncias, o que confirma os papéis dos ambientes celulares, níveis de expressão e RNA concorrente.
Este artigo coleta evidências atuais, às vezes contraditórias; Ele explica como o contexto constitui o duplo miR-223; Introdução ao desenvolvimento de estratégias terapêuticas, incluindo o miRNA é uma tradição, nanopartículas e a entrega de bacilos fora da célula, incluindo os principais desafios no direcionamento de tecidos, estabilidade do transporte e segurança a longo prazo. Essas idéias lançam luz sobre o miR-223 como um objetivo complexo, mas interessante, para a antibioticoterapia.
fonte:
Referência do diário:
Phenkong, C. & Ariyachet, C., (2025). Micortnas na fibrose hepática: funções organizacionais do microRNA-223. Integração biomótica. Doi.org/10.15212/bio-2025-0060.
