O estudo identifica genes do gatilho do estresse por trás do diabetes

Pesquisadores da Metropolitan da Universidade de Osaka identificaram um gene, que danifica as células β do pancreático quando ativadas por células de estresse metabólicas responsáveis ​​pela produção de inteligulina e controle de açúcar no sangue que os atraem para a disfunção. As conclusões destacam um novo alvo promissor para a intervenção inicial no diabetes tipo 2. É estudo Publicado Em Jornal de Química BiológicaAssim,

Embora muitos fatores tipo 2 possam contribuir para o diabetes, o estilo de vida, especialmente a dieta, seu início desempenha um papel importante. A genética é importante, mas os maus hábitos alimentares podem aumentar o risco de desenvolver muito, que agora é frequentemente chamado de “epidemia silenciosa”.

“O diabetes tipo 2 ocorre quando há células fora do pâncreas que secretam insulina para regular a insulina glicose no sangueOs maus hábitos alimentares causam estresse prolongado para se deteriorar, uma situação que é conhecida estresse oxidativo“Noki Harda disse”, professor associado da Escola de Pós -Graduação em Agricultura da Universidade Metropolitana de Osaka e o principal autor deste estudo. “

Mas o que, de fato, usa essas células importantes?

Em busca de uma resposta, a equipe se voltou para um gene gerado por tensão chamado Redd2. Esses tipos de genes são ativados quando as células estão sob pressão e para ajudar nas estratégias de estresse das células. Isso, no entanto, às vezes é um tiro pela culatra.

“Percebemos que a crescente expressão desse gene danifica as células β, o que, por sua vez, reduz a secreção de insulina e começa a diabetes”, disse Hara.

A equipe descobriu que a atividade do Redd2 aumentou quando as células β foram expostas a altos níveis de glicose, ácidos graxosE Stz- Um produto químico comumente usado para modelar diabetes em ambientes de laboratório. Quando o nível de Redd2 foi suprimido, as células β sobreviveram melhor e mantiveram sua função. Por outro lado, o Redd2 hiperativo aumentou a morte celular e a desintegração de uma grande via de crescimento celular, conhecida como mTORC1.

Outras experiências em células de cultura e camundongos modelo também demonstraram que os ratos reduzidos por REDD2 eram melhores. Controle de açúcar no sangue Quando alimentado dieta rica em gordura Ou exposição a produtos químicos em fuga de diabetes. Esses camundongos também tiveram um número maior de células β saudáveis ​​e mais insulina foi produzida. A análise de dados de ilhotas humanas suporta os efeitos negativos do REDD2 na massa de células β e capacidade de secreção de insulina.

“Descobrimos que pressionar a expressão de Redd2 protege as células contra danos, ainda mais do que o estresse, impede o início do diabetes”, disse Hara.

A descoberta do papel do Redd2 como participante de destaque nos danos nas células vermelhas abriu novas possibilidades para o diagnóstico precoce e o tratamento do diabetes tipo 2.

“Esperamos que o Redd2 tipo 2 possa servir como um marcador clínico para o diabetes e abre o caminho para novos medicamentos ou alimentos funcionais que o atingem”, disse Hara.