Discovery fornece nova esperança para combater o NeurodijenReation

Um novo estudo sobre cientistas do Instituto de Pesquisa sobre Envelhecimento de Bak revelou um jogador incrível na luta contra a doença de Alzheimer e outras formas de demência: metabolismo do açúcar cerebral. publicado em Metabolismo da naturezaA pesquisa explica como quebrar o glicogênio – uma forma armazenada de glicose – pode proteger o cérebro de acúmulo de proteínas tóxicas e degeneração nos neurônios.

O glicogênio é comumente considerado como uma fonte de energia reservada armazenada no fígado e nos músculos. Embora pequenos volumes também estejam presentes no cérebro, especialmente em células de suporte chamadas astrócitos, seu papel nos neurônios tem sido descartado há muito tempo como insignificante.

“Este novo estudo desafia o novo estudo e faz isso com implicações impressionantes”, diz o professor de cientista sênior do estudo. “Armazenado Glicogênio Só não fica lá no cérebro; Está envolvido na patologia. , Assim,

O Postdock Sudeepta Bar, liderado pela equipe de pesquisa, descobriu que, tanto na mosca da tautopatia quanto no modelo humano (um grupo de doenças neurodogenativas, incluindo Alzheimer), ambos, os neurônios acumulam glicogênio excessivo. Ainda mais importante, contribui para a progressão da doença de construção. Bar diz que a tau, proteína infame que colide em emaranhados nos pacientes de Alzheimer, se liga fisicamente ao glicogênio, implica e impede sua quebra.

Quando o glicogênio não pode ser quebrado, os neurônios perdem um mecanismo essencial para o tratamento do estresse oxidativo, uma característica importante no envelhecimento e neurodizonação. Ao restaurar a atividade de uma enzima chamada fosforiles de glicogênio (Glyp)-que interrompe o processo de quebra de glicogênio. Os guardas descobriram que podem reduzir os danos relacionados a tau moscas da fruta E neurônios ricos em células-tronco humanas.

Em vez de usar o glicogênio como combustível para a produção de energia, esses neurônios apoiados por enzimas são reconstruídos Molécula chinesa NADPH (fosfato de dinucleotídeo de adenina de nicotinamida) e glutation na passagem de fosfato de pintura (PPP), passagem significativa para gerar moléculas que impede o estresse oxidativo.

“Ao aumentar a atividade do GLYP, as células cerebrais podem desintoxicar as espécies reativas de oxigênio prejudiciais, o que pode reduzir os danos e até os modelos de taopatia podem aumentar a vida útil das moscas”, disse a barra.

Ainda mais promissor, a equipe demonstrou que a restrição dietética (DR) -Folternity para expandir uma vida inteira, a renomada intervenção -a pré -preparação aumentou a atividade do GLYP e melhorou os resultados relacionados à tau em moscas. Eles imitam esses efeitos usando uma molécula chamada 8-BR-CAPP, mostrando que os benefícios do DR podem ser reproduzidos através da ativação farmacêutica desse sistema chinês-mashradhan.

“Esta tarefa pode explicar que os medicamentos GLP -1, que agora são amplamente utilizados para perda de peso, demonstram promessa contra a demência, possivelmente copiando Restrição alimentar“Disse Kapahi.

Os pesquisadores também confirmaram acúmulo de glicogênio semelhante e efeitos protetores do GLYP, que nos neurônios humanos obtidos de pacientes com demência frontotemporal (FTD), fortalece a capacidade de tratamentos translacionais. KAPAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAA AROALAAAAAAAAAA AAAAAAAAAA AROAAAAAAAAAA É RAAAAA AROAAAAAAAAAAAAAA AAAAA A. aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa Aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa 1aAaAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA locaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa de aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaala.

“O trabalho nesse animal simples nos permitiu entrar em neurônios humanos de uma maneira mais direcionada”, disse ele.

Kapahi também aceita o ambiente altamente associado do cervo como um fator importante no trabalho. Seu laboratório, especializado em envelhecimento da mosca e neurodijane, aproveitou a experiência em protorômica nos laboratórios de alery com o Shilling Lab and Sapauride Lab (na Emoree University), especializado em iPSCs humanos e neurodizonação.

Kapahi diz que este estudo não apenas expõe o metabolismo do glicogênio como um herói inesperado no cérebro, mas também abre uma nova direção em busca de tratamento contra Alzheimer e doenças relacionadas. “Ao descobrir como os neurônios gerenciam o açúcar, podemos ter detectado uma nova estratégia terapêutica: uma que tem como alvo a química interna da célula para combater o declínio relacionado à idade”, diz ele.

“À medida que continuamos a envelhecer como sociedade, essas conclusões esperam que melhor compreensão – e talvez ribalanço – o código chinês oculto de nosso cérebro possa desbloquear ferramentas poderosas para lidar com a demência”.