ALKBH3 regula a decomposição do açúcar e a resistência dos dockorópia no câncer de mama triangular

Esta nova publicação do artigo de Acta Pharmaceutical Snika BDiscutindo como o ALKBH3 regula M1Quem promove a decomposição do açúcar e a resistência a doxuropyon de células de câncer de mama triplas negativas.
Atualmente, a quimioterapia é o pilar básico do manejo sistêmico do câncer de mama triplo (TNBC), mas a resistência química afeta muito os resultados do paciente.
Esta pesquisa indica que as células TNBC resistentes à dexorina (DOX) mostram um aumento na decomposição do açúcar e a geração de ATP em comparação às células dos pais, com essa transformação metafísica da resistência química. Descubra que Alkbh3, M1A enzima dimetil, que é crucial na regulação da decomposição do açúcar nas células TNBC de resistência do DOX.
O ALKBH3 caiu da geração ATP, consumo de glicose e produção de lactato, o que implica sua participação na mediação na decomposição do açúcar. Mais investigações revelaram que Aldoa, que é uma grande enzima na decomposição do açúcar, é o objetivo do estuário de Alkbh3. ALKBH3 Organiza Alado Estabilidade flexível através de m1Remoção de Methael na área inexplicada 3 ‘(3’UTR). Esta contraparte afeta negativamente Alado Estabilidade flexível empregando o complexo YTHDF2/PAN2 – PAN3, o que leva a uma deterioração flexível. Eixo ALKBH3/ALDOA Aumenta a resistência do DOX No laboratório e em vão.
A análise clínica mostrou que o ALKBH3 e o Aldoa estão organizados no tecido do câncer de mama, e a alta expressão dessas proteínas está associada a uma sobrevivência geral menor em pacientes com TNBC. Este estudo destaca o papel do eixo de Alkbh3/Aldoa na contribuição para a resistência do DOX nas células TNBC, organizando Alado Estabilidade e decomposição flexíveis.
fonte:
Referência do diário:
Deng, J., E outros. (2025). O M1A organizado de Aldoa aumenta a decomposição do açúcar e a resistência a doxoropianos de células de câncer de mama triplas negativas. Acta Pharmaceutical Snika B. Doi.org/10.1016/j.apsb.2025.04.018.



