Os pesquisadores descobrem o acúmulo de proteína amilóide na medula óssea de ratos envelhecidos

Um estudo recente liderado por uma equipe de pesquisadores da Universidade da Universidade de Johns Hopkins, que examina ratos envelhecidos, desde o que se acredita ser a primeira evidência de que a proteína bita -ti -octaus, parte da proteína pegajosa é encontrada em pessoas com doença de Alzheimer (DA). doença.

“Embora o acúmulo de amilóide tenha sido encontrado em órgãos fora do cérebro, onde o coração, os rins e os nervos ainda não estão claros se os depósitos semelhantes no osso ou na medula óssea com o envelhecimento ou na doença de Alzheimer”, diz o autor do estudo MEI WAN, PHD, PHD no departamento de ortopédicos. Enquanto o amilóide cerebral foi amplamente estudado por seu papel na perda de memória e coordenação nervosa, muito menos do que amilóide em outras partes do corpo. De fato, quase nada se sabe se as formas amilóides estão no esqueleto ou como elas podem contribuir para a perda óssea associada à idade. “

O AD está associado principalmente a placas amilóides excessivas no cérebro. A osteoporose é uma doença óssea que é caracterizada por uma diminuição na densidade de minerais no osso com um risco aumentado de fraturas. Pesquisas recentes indicam que essas duas condições associadas à idade podem estar conectadas e os cientistas começaram a revelar os motivos inerentes.

Financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde, os resultados do estudo, publicado em 29 de julho^Y edição O envelhecimento da natureza, Os pesquisadores dizem que a compreensão científica avançada de processos biológicos semelhantes que podem estar em ação sobre a osteoporose-uma forma de ovelha de perda óssea-Alzheimer. O trabalho também pode fornecer novas metas possíveis para prevenir ou tratar a perda óssea.

O acúmulo de amilóide é administrado pelas células adiposas da medula óssea, conhecidas como células adiposas da medula óssea (BMADs), e uma proteína que eles chamam chamada SAP/PTX2 em camundongos e camundongos antigos com m. Esses sedimentos amilóides enfraquecem as células de construção óssea (células ósseas ósseas) e estimulam as células ósseas estendidas (osso), levando à perda óssea. Nos modelos anteriores do mouse, a remoção cinematográfica do BMADS ou uma proibição SAP/PTX2 reduz bastante o acúmulo de amilóide e a saúde do osso restaurado.

Neste estudo, camundongos de homens e mulheres que variam de 4 a 24 meses foram mantidos em uma sala de controle de temperatura com chegada constante a alimentos e água e expostos a um ciclo de luz de 12 horas. Os pesquisadores colocam uma concentração de 5 mg/mL na água potável de camundongos entre 18 meses e examinaram os efeitos que o CPHPC teve na perda óssea associada à idade. O CPHPC (também chamado de Miridesap) é um composto de molécula pequeno originalmente projetado para tratar a fome e é uma doença rara caracterizada pelo acúmulo de proteínas amilóides. Um grupo de monitoramento de camundongos entre as idades de 4, 9, 22 e 24 meses recebeu a mesma dose de água sem CPHPC

Detecção fotográfica de alta resolução de ossos da coxa e raios de fibra amilóide que compõem as estruturas do tipo episódio em torno de BMADs em camundongos antigos e camundongos projetados geneticamente para obter uma forma de m. Verificou -se que os blocos amilóides acionados pelo SAP/PTX2 aumentam a perda óssea.

Os resultados do estudo também mostraram que o CPHPC esgotou com sucesso o SAP/PTX2 e o reflexo da deterioração óssea em camundongos antigos, indicando uma nova estratégia de tratamento promissora para osteoporose em idosos, uma estratégia que busca eliminar células adiposas chocantes ou proteínas amilóides.

Nosso estudo é o que achamos que é o primeiro a mostrar que as fibras amilóides prejudiciais (fibras Aβ) se acumulam na medula óssea dos ratos idosos. Também descobrimos que as células oleosas da medula óssea lança uma proteína chamada SAP/PTX2, que desempenha um papel importante na execução desse osso amilóide e prejudicial. Esses resultados revelam uma nova ligação entre a perda óssea e o perigo de demência e podem abrir a porta para uma nova pesquisa sobre como a proteção da saúde óssea também pode ajudar a proteger a função cerebral. “

Mai One, PhD, Professor, Departamento Ortopédico, Jones Hopkins Medicine

Essa descoberta oferece uma oportunidade para novos tratamentos que visam envelhecimento ósseo e ossos de Alzheimer associados ao Alzheimer, concentrando -se na eliminação de células adiposas anuais ou proteínas aumentadas pelo amilóide.

O financiamento foi fornecido pelos Institutos Nacionais de Bolsa de Saúde R01AG068226 e R01AG072090.

In addition to Mei Wan, among the shareholders Surendra Kumar, Kangping Song, Jiekang Wang, Meghraj Singh Baghel, Yixiang Zeng, Ke Shen, Junying Zheng, Janet Crane, Shadpour Demehri, Peisong Gao and Amit Jain, Richard L. Skolasky, Philip Wong and Xu Cao.

revista

O envelhecimento da natureza

Fonte: Jones Hopkins Medicine

Fonte: Jones Hopkins Medicine