A Astrosite Protein RTP801 pode contribuir para o declínio cognitivo na doença de Alzheimer

Uma equipe de pesquisa do Instituto de Neurociências da Universidade de Barcelona (Ubneuro) descobriu um novo sistema molecular relacionado ao declínio cognitivo associado à doença de Alzheimer, que é a demência mais comum. Este estudo foi realizado no modelo animal com doença, o primeiro descreve o papel decisivo da proteína RTP801 em células conhecidas como astroócitos durante a progressão dessa doença neurodinativa.

papel, Publicado Em Alzheimer e demênciaA luta contra a doença abre um novo cenário para descrever novos objetivos terapêuticos na luta.

O estudo foi liderado pela pesquisadora Almudena Chikote e membros da equipe sob a liderança da professora Christina Malagelda, Faculdade de UB e Faculdade de Ciências da Saúde e Ubneuro, Centro de Produção e Verificação da UB com terapia avançada (Instituto Creatornadical).

Proteína RTP801, astrócitos e neurodias

Na doença de Alzheimer, que ainda não tem cura, há um acúmulo de placa β-amilóide fora dos neurônios e fora dos neurônios da proteína tau hiperfosforilada. Proteína RTP801, codificada pelo gene DDIT4 Neurônios do hipocampoO processo de neuroinflamação, neurotoxicidade e progressão da doença está envolvido, conforme expandido pela equipe Papel de fundoAssim,

Outras doenças que mudam a função do cérebro e causam causas morte celularEssa patologia envolve uma interação complexa entre diferentes tipos de células no sistema nervoso central.

Agora, novos estudos descreveram o importante papel da proteína RTP801 em astroositos pela primeira vez, células cerebrais específicas envolvidas em neuroinphone, regulação sináptica e homeostase cerebral.

“Os astrócitos, as células de suporte pré-passadas são consideradas, atua como reguladores ativos de processos neurodinativos, incluindo estimulando o anti-balance e a manutenção de reações neuroimunes. RTP801 RTP801 não era uma proteína de resposta ao estresse que é incluída na neuronal, mas não sabia que seu papel específico era bem conhecido,” não era bem conhecido na mais bem conhecida na mais bem conhecida, mas não sabia que seu papel específico não sabia bem o papel específico. Foi contado de

Usando técnicas de terapia genes, a equipe detectou os efeitos de acalmar a expressão da proteína RTP801 nos astrócitos do hipocampo dorsal no modelo animal da doença. O estudo analisou o impacto do cálculo gênico na memória espacial, parvalbumina positiva (PV+) intiranaron e conectividade cerebral funcional, que estão interconectadas através da função dos circuitos nervosos preventivos.

“Na doença de Alzheimer, a disfunção desses circuitos causa perda cognitiva, deformidade emocional e desintegração da atividade da rede cerebral, que são os principais aspectos Progressão da doençaAlém disso, também examinamos seus efeitos nos marcadores neuroinflamatórios, especialmente astrogliose, microgliose e ativação do inflamacoma, “os primeiros autores do artigo Chikot dizem de Ubneauro e Cibaran.

De acordo com o estudo, quando o nível de RTP801 no modelo animal da doença de Alzheimer diminui nos astrócitos, a hiper conectividade dessas redes cerebrais também diminui. Portanto, a normalização da expressão de RTP801 ajudará a restaurar a conectividade da rede cerebral semelhante a indivíduos saudáveis.

Metabolismo e mudanças nervosas

A equipe também descobriu que o GABA – um neurotransmissor é necessário para interromper a estimulação cerebral – reduzida ao modelo animal da doença de Alzheimer. No entanto, essa situação pode ser parcialmente revertida quando RTP801 Expressão de proteínas Silêncio em astrócitos. Essas alterações metabólicas têm sido associadas ao dano de um tipo específico de PV+ PV+ de GABA no hipocampo.

“Portanto, o silenciar a proteína RTP801 pode ajudar no contrário de alguns dos danos ao PV+ interno no hipocampo e pode ajudar a restaurar e melhorar a produção adequada de GABA. Função cerebral“Observe o chicote.

Estudos também sugerem que a conectividade aberrante da rede cerebral – hiper conectividade ou aumento da atividade da rede cerebral – pode ser observada em alguns modelos, pode ser explicada pelo envenenamento da proteína RTP 801 nos neurônios PV+ nos hipocampos, que são os principais produtores de GABA. “A deficiência de RTP801 restaurou parcialmente esses neurônios e melhora os níveis de GABA”, dizem os pesquisadores.

A equipe planeja expandir as linhas de pesquisa para fortalecer essas descobertas vitro e validar o uso da proteína RTP801 silenciando em futuras estratégias médicas para abordar a doença de Alzheimer.