Os cientistas de Stanford descobrem um medicamento que cura o autismo em ratos
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Os pesquisadores de Medicina de Stanford identificaram que A hiperatividade em uma região específica do cérebro pode promover comportamentos comumente associado ao distúrbio do espectro autista. O estudo, publicado em ‘Advances Science’, concentrou -se no núcleo do núcleo reticular, uma região cerebral que atua como uma guarda de informações sensoriais entre o tálamo e o córtex.
Usando Camundongos modificados geneticamente deficientes no CNTNAP2 para simular o autismoOs cientistas observaram que essa área do cérebro mostrou alta atividade quando os animais eram estímulos como luz, explosões aéreas ou durante interações sociais.
Esta hiperatividade foi manifestada através Um aumento na explosão em rajadas dos neurônios do núcleo reticular talâmicoimpulsionado por uma função maior dos canais de cálcio do tipo T.
A investigação estabeleceu que a hiperexcitabilidade do núcleo talâmico reticular promove comportamentos do transtorno do espectro autista em camundongos CNTNAP2, posicionando isso região como um objetivo terapêutico potencial.
Revertidos e o papel da droga Z944
Os pesquisadores conseguiram reverter vários sintomas semelhantes ao autismo, incluindo suscetibilidade a convulsõesprefeito sensibilidade dos estímulosAssim, Hiperatividade motoraAssim, comportamentos repetitivos y diminuição das interações sociais.
Ele Tratamento com Z944Um medicamento experimental contra a epilepsia provou ser especialmente eficaz. Este composto atua como um bloqueador seletivo dos canais de cálcio do tipo T, que são cruciais para explodir nos neurônios do núcleo reticular talâmico.
Além disso, os cientistas usaram uma técnica de neuromodulação chamada DREADD (receptores de designers exclusivos ativados por medicamentos para designers), que permite que a atividade neuronal seja controlada especificamente.
Ativando os receptores inibitórios projetados nos neurônios do núcleo reticular talâmico, Eles conseguiram suprimir a hiperatividade e restaurar o comportamento social normaltambém reduzindo o Ações repetitivas em camundongos modelo.
Implicações para o tratamento do autismo humano
Esta descoberta estabelece uma conexão importante entre Distúrbios do espectro autista e epilepsiaExplicando por que essas duas condições geralmente ocorrem nos mesmos pacientes.
Os pesquisadores mostraram que os neurônios do Núcleo reticular talâmicoque expressam principalmente parvalbúmina, constituem uma população estrategicamente importante de Células inibitórias cuja disfunção contribui causalmente para a patophisiologia do autismo.
O estudo revelou que os camundongos CNTNAP2-/-mostraram um aumento significativo na densidade das correntes de cálcio do tipo T e uma maior propensão a explodir em rajadas, sem alterações nas propriedades passivas da membrana.
Fundamentalmente, experimentos de ativação optogenética confirmaram que A hiperatividade do núcleo reticular talâmico é necessário e suficiente para gerar comportamentos semelhantes ao autismoDesde a ativação artificial dessa região em camundongos normais, induziu déficits sociais e comportamentos repetitivos.
Embora já houvesse conhecimento sobre a relação entre o circuito neuronal e o autismo tárlamo-cortical, o papel específico do núcleo talâmico reticular não estava claro até agora.
Esta descoberta coloca essa região do cérebro como um novo alvo terapêutico promissorcom o potencial de desenvolver tratamentos mais específicos e eficazes do que as abordagens farmacológicas atuais, Abrindo a porta para futuras pesquisas clínicas em humanos.
