As cataratas das lentes oculares são a condição ocular predominante que é uma diminuição gradual na visão, o que leva à cegueira. A transição epitelial para a migração epidemia e subsequente das lentes de células epiteliais são os principais contribuintes para a formação de cataratas. No entanto, os mecanismos por trás dessa transição ainda são amplamente desconhecidos.
Em um estudo recente publicado em Genética e doenças A revista, pesquisadores da Universidade Médica Chongzing na investigação do papel da subcategoria dos receptores nucleares 2 (NR2F1/Coup-TFI), um organizador de cópias que participa de muitos processos biológicos, aprimora as cataratas dos olhos.
Os autores notaram uma expressão mais alta de proteína no NR2F1/Coup-TFI na frente dos sub-molhos dianteiros (ASC) e do TGF-1 04 TGF-1, bem como um aumento na expressa sinais fibrosos, como papéis ASC. No entanto, um dados celulares obtidos do grupo de dados oculares embrionários (GSE228370) mostrou níveis inferiores ao mRNA de NR2F1 em células epiteliais em comparação com células de fibra. Isso levou mais experimentos aos autores a atribuir esse contraste à supressão do auto-abatidor causado pelo TGF-1 nas células epiteliais, o que pode explicar os níveis crescentes de proteína NR2F1.
Os experimentos do juiz NR2F1 indicam claramente que a inibição de NR2F1 i) reduz o desenvolvimento da fibrose e 2) a morte de células programadas e a migração nas células epiteliais são suprimidas, ambas as duas No laboratório e em vão. Mecanicamente, o NR2F1 reage diretamente com o promotor STAT3, o que leva à sua cópia. Por sua vez, o STAT3 aumenta a fibrose e melhora a imigração da lente de células epiteliais e a morte celular programada, o que finalmente leva ao desenvolvimento de cataratas.
Em conclusão, este estudo mostra que o NR2F1 interage diretamente com o promotor STAT3 para aumentar sua cópia, o que leva à fibrose e às células epiteliais das células epiteliais e de imigração, o que leva à formação de cataratas.
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Referência do diário:
Zuo, H., E outros. (2025). A ativação do NR2F1 causada pela auto -descrição aumenta a morte das células programadas das células da lente e facilita a fibrose associada ao seguro, visando o STAT3. Genética e doenças. Doi.org/10.1016/jendis.2025.101549.
