A interrupção das funções das mitocôndrias causa o dano do cerebelo à esclerose múltipla

A esclerose múltipla (MS) afeta cerca de 2,3 milhões de pessoas em todo o mundo. Quase 80 % das pessoas com esclerose múltipla sofrem de inflamação cerebral, que faz parte do cérebro que ajuda a controlar o movimento e o equilíbrio e pode levar a tremores, baixa coordenação e problemas com o controle do motor. Esses problemas geralmente continuam e podem piorar com o tempo, pois o cerebelo perde gradualmente tecido cerebral saudável.

A Universidade da Califórnia, um estudo de Riferside, publicado hoje em Os fatos da Academia Nacional de CiênciasAgora lança luz sobre os mecanismos básicos de degradação cerebral em esclerose nervosa múltipla, indicando que a fraqueza das mitocôndrias pode desempenhar um papel importante na perda gradual de neuromus chamada Burkinji e a deterioração dos obstáculos cinéticos.

Ms por crônico ignição E removendo as milhas no meio Sistema nervoso. A remoção de milhas é o processo que é danificado pela bainha de mielina – uma camada protetora ao redor das fibras nervosas no cérebro e na medula espinhal – ou sua perda. Esse distúrbio interfere na transmissão natural de sinais elétricos ao longo dos nervos, o que leva a vários problemas neurológicos. As metocôndrias são estruturas vitais dentro das células que geram mais energia celular, tornando -o o título de “poderes” da célula.

“Nosso estudo, que foi conduzido pelos alunos do ensino médio, Kelly Atkinson, sugere que a inflamação e remova milhas no cerebelo, o que contribui para os danos nos nervos e a perda da célula Burkinji”, disse Sima Tiwari Wooddorouf, professor de ciências biológicas na sala de aula. “Percebemos uma grande perda de proteína das mitocôndrias no CoxyV nas irritantes células Burkinji, indicando que a fraqueza das mitocôndrias contribui diretamente para a morte de células e danos cerebrais”.

Células Burkinji

Quando caminhamos ou nos movemos, muitas partes do nosso cérebro e corpo trabalham juntas – nossos músculos, coluna vertebral, olhos, ouvidos, especialmente nosso cérebro. A principal área cerebral de movimento e equilíbrio é o cerebelo.

Dentro do cerebelo, existem células especiais chamadas Purkinje. Essas células grandes altamente ativas ajudam a coordenar movimentos micro -movimentos – como dançar, jogar a bola ou até caminhar. É necessário obter equilíbrio imediato e habilidades motoras. “

Sima Taiwari Wooddorouf, Professora de Ciências Biomédicas, Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia, Riverid

Tiwari-Woodruff explicou que, em doenças como a EM, o cerebelo pode ser danificado e as células Purkinje geralmente começam a morrer. Isso leva a problemas de coordenação e movimento, uma condição conhecida como ataxia.

“Nossa pesquisa no tecido cerebral de pacientes com esclerose múltipla e encontrou grandes problemas nesses neurônios: eles tinham menos ramos, perda de mielina e tiveram problemas com mitocôndrias – o que significa que seus suprimentos de energia falham”. “Como as células de Purkinje desempenham um papel importante no movimento, sua perda pode causar sérios problemas na navegação. Compreender o motivo de seus danos à esclerose múltipla pode nos ajudar a encontrar melhores tratamentos para proteger o movimento e o equilíbrio entre pessoas com a doença”.

Energia baixa

A equipe também usou um modelo firme de camundongo conhecido como inflamação cerebral auto -imune (EAE) – um modelo de camundongo que desenvolve sintomas semelhantes à EM – para investigar alterações nas mitocôndrias durante o desenvolvimento da doença.

Os pesquisadores descobriram que os ratos EAE perderam células Burkinji ao longo do tempo, assim como as pessoas com esclerose múltipla.

“Os neurônios restantes não funcionam porque as mitocôndrias, as partes produtoras de energia, começam a falhar”. “Também vimos que a mielina entra em colapso no início da doença. Esses problemas – menos energia, perda de mielina e neurônios danificados – começam cedo, mas a morte real das células cerebrais tende a ocorrer mais tarde, à medida que a doença se torna mais grave. Parece que a perda de energia nas células cerebrais é uma parte essencial da dano à esclerose múltipla”. ”

Embora o modelo de camundongo não capte todos os aspectos da esclerose nervosa múltipla, as semelhanças com ele na doença humana o tornam uma ferramenta valiosa para estudar degeneração nervosa e testar possíveis tratamentos.

“Os resultados que alcançamos são visões críticas sobre o progresso do cerebelo da esclerose múltipla”, disse Toyari Wooddorouf. “O direcionamento da saúde das mitocôndrias pode ser uma estratégia promissora para desacelerar ou impedir o declínio nervoso e melhorar a qualidade de vida de pessoas com esclerose múltipla. Esta pesquisa nos torna um passo mais próximo de entender os complexos mecanismos de esclerose múltipla e desenvolver tratamentos mais eficazes direcionados para essa doença exausta”.

Combustível futuro

Depois disso, a equipe investigará se a fraqueza das mitocôndrias nas células Burkinji também afeta outras células cerebrais, como poucas células, o que ajuda a formar a substância branca, ou células estelares, que geralmente suportam a função cerebral.

“Para responder a isso, um de nossos projetos de pesquisa contínua se concentra no estudo das mitocôndrias em tipos específicos de células cerebrais no cerebelo”, disse Toyary Wooddorouf. “Essa pesquisa pode abrir a porta para encontrar maneiras de proteger o cérebro mais cedo – como aumentar a energia nas células cerebrais ou ajudá -las a reparar o revestimento protetor de mielina ou acalmar o sistema imunológico antes que muitos danos ocorram. Isso é especialmente importante para pessoas com esclerose múltipla com equilíbrio e coordenação, pois esses sintomas estão associados a danos no carebelo”.

Tiwari-Woodruf confirmou que a pesquisa patológica é vital para melhorar a vida.

“O financiamento da ciência da ciência apenas diminui o progresso quando precisamos mais”, disse ela. “O apoio geral à pesquisa agora é mais importante do que nunca”.

Junte-se a Tiwari-Woodruf e Atkinson no Estudo de Disperador de Shin, Mika Veria, Maria Tikia, Ososundi, Maravilhoso, Sandhama Sardam, Sama Noria, Wendi Rencona e Billoa British.

A equipe de pesquisa analisou os tecidos cerebrais após a morte de pacientes com esclerose nervosa multiprogressiva, juntamente com amostras de indivíduos saudáveis, obtidos dos Institutos Nacionais de Neurobiank e Cleveland Clinic.

O estudo foi apoiado por uma concessão da Associação Nacional de Esclerose Múltipla.

Intitulado “Artigo de Pesquisa”, intitulado “A diminuição da atividade das mitocôndrias no leal cerebeak de várias esclerose progressiva e EAE crônica contribui para a perda da célula de Burkinji”.