As mitocôndrias podem carregar uma chave para reduzir a inflamação nas células envelhecidas

Em humanos e outros organismos multi -células, as células se multiplicam. Essa característica distinta permite que o feto cresça até a idade adulta e permite a cicatrização de muitos solavancos, hematomas e arranhões ao longo do caminho.

Alguns fatores podem fazer com que essas células distintas abandonem e entrem em um estado do tipo zumbi conhecido como envelhecimento enquanto continuam, mas não estão mais divididas para fabricar novas células. Nossos corpos podem remover essas células envelhecidas que tendem a se acumular com a nossa idade. No entanto, quanto mais crescemos, mais eficientemente nossos dispositivos imunes o farão.

Além da falta de crescimento e espalhados, a outra característica das células anuais é que elas têm esse programa inflamatório, o que os levou a secretar moléculas inflamatórias.

Peter Adams, PhD, diretor e professor de genoma do câncer e Criação Programa na Sanford Burnham Prebys, um grande autor e participantes do estudo

As “células que funcionam” são esse programa inflamatório mostrando a aparência associada ao envelhecimento (SASP). Muitas células que secretam as moléculas SASP podem contribuir para ignição No corpo. Essa inflamação generalizada – chamada de “inflamação” – tem sido associada a muitas doenças relacionadas à idade.

Cientistas de Sanford Burnham Prebes and Collaborators em todo o país publicaram os resultados de 5 de março de 2025, em Comunicações da natureza Ele explica que as mitocôndrias que operam nossas células também controlam a capacidade da proteína de reparo do DNA de suprimir o SASP, o que pode reduzir ou retardar a inflamação.

A equipe de pesquisa se transformou em células humanas, expondo -as à radiação e usando essas células para demonstrar que o DNA p53 é o fungo SASP e um de seus eventos emocionantes e a formação de fragmentos de cromatina do citoplasma (CCF). Esses fragmentos são partes do DNA danificado que foram inibidas dos núcleos celulares no citoplasma semelhante ao gel que ocupa a área na célula entre a membrana externa e o núcleo central. A presença de DNA onde não pertence pode levar ao sistema imunológico e contribuir para o SASP.

Os cientistas verificaram seus resultados em ratos, tratando -os com um medicamento desenvolvido por pesquisadores de câncer para ativar o p53 como uma maneira de suprimir os tumores. Em camundongos idosos, o medicamento não reduziu o número de células anuais, mas, ao contrário da assinatura celular que representa o SASP, que pode interromper a poluição inflamatória que pode levar ao desbotamento.

Além disso, os pesquisadores descobriram que as células anuais sofrem de um defeito nas mitocôndrias que atuam como uma fonte essencial de células de energia. As mitocôndrias estressantes podem causar células envelhecidas e descarregar a expressão do gene que carrega o p53.

“Em geral, identificamos um círculo celular capaz de melhorar o reparo do DNA e a segurança do genoma com a supressão da grave característica inflamatória das células anuais que contribuem para doenças relacionadas à idade”, disse Karl Miller, doutorado no Laboratório Adams em Sanford Bornham e autor do estudo.

“Também mostramos que esse caminho pode ser ajustado pelos medicamentos nas células e camundongos cultivados; portanto, pode ser possível projetar um dia um tratamento direcionado à p53 para melhorar o envelhecimento saudável”.