Ter sucesso estudar Recentemente, ao determinar um novo conjunto de genes que desempenham um papel no aumento da possibilidade de uma doença ParkinsonÉ a segunda mais doenças neurológicas Detalhe Próximo depois Alzheimer.
O estudo foi realizado por pesquisadores da Universidade do Noroeste dos Estados Unidos da América e publicado em 10 de abril na revista “Sains” e escreveu sobre o site “Yorik Alrt”.
O estudo se baseou em uma tecnologia avançada chamada Mais nítido A interferência do CRISPR para examinar todos os genes no genoma humano, um sistema usado para desativar parte do DNA sem cortá -lo, abriu a porta para o desenvolvimento de novos tratamentos direcionados a caminhos biológicos que não eram conhecidos anteriormente.
O quebra -cabeça permaneceu na pesquisa da doença de Parkinson é a diferença na resposta de indivíduos que transportam as mutações patogênicas, pois algumas delas sofrem da doença, enquanto outros permanecem saudáveis, apesar da gravidez de mutações genéticas.
As mutações genéticas que causam a doença de Parkinson
A teoria predominante indica que esse contraste pode ser devido à interação de fatores genéticos adicionais que interferem na determinação do curso da doença, pois atua como fatores modificados para acelerar o aparecimento dos sintomas ou para proteger os dessas mutações da infecção.
Este estudo revelou um grupo de 16 proteínas conhecidas como “comandante”, que trabalha juntas em um caminho celular que não era conhecido anteriormente, pois foi descoberto que esses genes desempenham um papel decisivo na transferência de certas proteínas para os lisossomos, que são partes da célula que atuam como centros de reciclagem, à medida que desmontam os materiais indesejados.
Pesquisas anteriores mostraram que as mutações em um gene conhecido como “GBA1” (GBA1 “é o maior fator de risco para a doença de Parkinson eMorte acompanhada pelos corpos de LouieOnde essas mutações reduzem a atividade de uma enzima chamada “glucocerebrosidase”, que é a enzima responsável pelo processo de reciclagem celular no status do status, mas o mistério permaneceu causado pela lesão de algumas dessas mutações, enquanto outras permanecem imunes à doença.
Nesse contexto, o presente estudo descobriu um novo mecanismo que explica essa diferença, pois os pesquisadores se concentraram no grupo de genes “kumander” que desempenham um papel decisivo na organização da atividade dos glucosidase enzimáticos em que o status do status e, ao analisar os dados genéticos de dois grupos de dois pacientes, os cientistas não foram pessoas.
O estudo mostrou que o desequilíbrio na função do status é uma característica comum de muitas doenças neurológicas de negação, o que faz com que os genes de “kumander” direcionados sejam uma escolha terapêutica promissora, pois os pesquisadores sugeriram que os medicamentos que aprimoram o trabalho deste composto podem melhorar a função do status, que pode diminuir o desenvolvimento da doença.
