A atividade do gene da microglia se transforma em estágios da Alzheimer, possíveis objetivos médicos revelam os objetivos

A doença de Alzheimer (EDD) é um distúrbio neurodinativo fraco que causa perda de memória progressiva e um declínio nas habilidades mentais (ou seja, cognitivo). As estatísticas sugerem que 500.000 e 900.000 pessoas são diagnosticadas com esta doença a cada ano, enquanto várias centenas de milhares de milhares de experiências relacionadas à demência ou outro envelhecimento.

Embora indivíduos com sintomas leves ou médios de DA tenham alguns tratamentos disponíveis projetados para atrasar o declínio cognitivo, um tratamento para a doença ainda não foi identificado. Nervo, genético, celular e melhor compreensão de Procedimentos Moleculares Contribui para a progressão da doença, bem como para a neurodizonação em geral, pode ser altamente valiosa, pois pode informar o desenvolvimento futuro de tratamentos alternativos.

A pesquisa neurológica anterior identificou o principal papel da Micoglia na DA. Estes são especiais Células imunológicas Monitora o ambiente no cérebro, é retirado Células danificadasDetritos e patógenos. A deformidade dessas células tem sido associada à neurodizonação e progressão da DA.

Pesquisadores da Escola de Medicina Icahn do Mount Sinai realizaram recentemente um estudo para examinar processos celulares e moleculares, que regulam a função da microglia como avanço da DA e se tornam mais graves.

Suas conclusões, Publicado Em Neurologia da naturezaSugerem que a atividade gênica dessas células imunes muda significativamente em vários estágios e subtipos de DA, enquanto também identifica objetivos potenciais para futuros tratamentos genéticos ou imunológicos.

Roman Cosy, John F. Phulard, e seus colegas escreveram em seu artigo: “Micoglia são moradores das células imunes cerebrais e estão implicadas na etiologia da DA e outras doenças”. “No entanto, processos celulares e moleculares que regulam sua função durante a doença são pouco conhecidos.

“Apresentamos uma análise transcricional do cérebro post -mortem humano do cérebro, incluindo 58 indivíduos com idades saudáveis ​​e 131 com uma série de 131 fenótipos de 131 doenças, como 63 pacientes que representam espectros clínicos e patológicos completos da DA”.

COMPONTE, CONECK, PHULARD E SEUS COLEGOS TEM REVERIDADOS Análise genética No tecido cerebral coletado de 189 indivíduos falecidos, 131 dos quais foram diagnosticados com DA a qualquer momento antes de sua morte. As 58 pessoas restantes tinham mente relativamente saudável e não deram nenhuma informação declínio cognitivoAssim,

A equipe distinguiu microglia primária (ou seja, células imunes principais) dos tecidos e usou uma técnica conhecida como sequenciamento de RNA para medir a expressão de genes nessas células. Além disso, ele analisou para detectar várias versões de RNA produzidas pelos mesmos genes, bem como pelas relações gene-gene. No final, ele tentou determinar se o padrão específico de expressão gênica na Micoglia estava associado à gravidade do escore de DA, da demência e lesões neuropatológicas, que estavam em pacientes antes de passarem.

“Identificamos mudanças associadas a muitos fenótipos de DA, que capturam a gravidade da demência e lesões neuropatológicas”, escreveram os autores. “A análise no nível da transcrição identificou os genes adicionais com o uso de isoforma de isofia assimétrica e fenótipos de Eddie.

“Identificamos mudanças na coordenação do gene -jen em módulos co -operatórios e patologia de sub -fabricação de doenças com padrões de expressão gênica separados. Juntos, esses números são um papel importante.

No geral, os resultados da análise executada por Cozy, Fuld e seus colegas enfatizam mais o papel de liderança. Microglia Em neurodizonação e no progresso da DA. Eventualmente, os pesquisadores foram capazes de identificar diferentes sub -fabricadores moleculares da DA, marcados por variantes genéticas específicas, bem como marcadas pelos padrões de expressão e coordenação.

No futuro, suas descobertas podem contribuir para o desenvolvimento de remédios alternativos ou estratégias de tratamento individuais para Eddie, demência e doenças relacionadas a neurodenadores.

© 2025 Science X Network