A disfunção celular imunológica no trato gastrointestinal pode levar à doença inflamatória intestinal

Uma equipe de pesquisa liderada pelo Mount Sinai destacou o mecanismo de função celular imune incomum, que pode causar a doença de Crohn, de acordo com as descobertas publicadas CientistaAssim, Os pesquisadores afirmaram que sua descoberta fornece uma melhor compreensão do desenvolvimento da doença e pode informar o desenvolvimento e o design de novos remédios para evitar a inflamação antes de começar em distúrbios crônicos.

A doença de Crohn é uma Doença inflamatória intestinal (IBD) qual é o motivo Inflamação crônica Trato gastrointestinal (GI), e os sintomas podem incluir Dor abdominalDiarréia, Diminuição da cargaAnemia e fadiga. O corpo tem uma reação natural à infecção ou lesão inflamatória, mas a inflamação prolongada e não tratada pode causar danos a células, tecidos e órgãos saudáveis.

Os glóbulos brancos no trato GI são conhecidos como linfócitos intraopatliais, expressando o receptor de células T delta GAMA (Delta IEL de Gama), que impede a infecção e monitore a obstrução intestinal. Esses delta gama IEL geralmente diminuem em pacientes com doença de Crohn ativa.

Os pesquisadores afirmaram que seu estudo mostrará que o delta do GAMA é importante para manter o equilíbrio entre as respostas imunes pró-inflamatórias e regulatórias do IEL, e essas células são prejudicadas durante o início e o progresso da inflamação a longo prazo no intestino delgado inferior.

“Estudos anteriores revelaram uma diminuição nas pessoas com DII ativa no Gama Delta IEL, que avaliou a biópsia do paciente. No entanto, não se sabe se a desvantagem dessas células era uma causa ou resultado da doença”, disse Pathology, Molecular e Medical e Medical Associate, com base em células, Professor Karen Edelllam.

“Nossas descobertas sugerem que o Delta IEL de Gama diminui nas semanas anteriores à evidência clínica ou histológica em um modelo de camundongo da doença de Iel Crohn.

Os pesquisadores usaram um modelo de inflamação de ratos, como a doença de Crohn, no intestino delgado inferior para analisar a doença humana. Primeiro Dano de tecido Começou, descobriu que a comunicação pró-inflamatória prejudicada entre proteínas entre o delta gama e as células epiteliais intestinais vizinhas.

Como resultado, a maioria das partes desses Delta Gamma não sobreviveu e houve um compromisso considerável no monitoramento da barreira. A equipe de pesquisa também identificou que o Gama Delta IELS perdeu sua capacidade de suprimir outros apoiadores responsáveis ​​por danos nos tecidos, indicando que o dano inicial do regulador Gama Delta IEL poderia contribuir para a ativação da inflamação na doença de Crohn.

Os pesquisadores afirmaram que a desvantagem do Delta IEL de Gama pode ser usada como um biomarcador relacionado à doença ou à responsabilidade do paciente pelo tratamento. Além disso, o desenvolvimento de tratamentos futuros que promove a função do Delta Gamma IEL pode fornecer uma nova maneira de manter descontos em pacientes com DII ou impedir o desenvolvimento da doença em indivíduos suscetíveis.

Pesquisadores do Hospital Infantil da Universidade de Ratgers, Case Western Reserve University e Los Angeles contribuíram para este estudo.