Saúde

A enzima de liberação de RNA na inflamação nervosa foi encontrada em Parkinson

A doença de Parkinson (DP) é um distúrbio de degeneração nervoso, no qual uma proteína anormada α-sinucleína se acumula nas células cerebrais, causando danos nervosos. Através da cooperação internacional, os pesquisadores da Kaist revelaram que o RNA desempenha um papel importante na regulação da inflamação nervosa, uma grande patologia para a doença de Parkinson.

Kaist (representado pelo presidente Kwang Hyung Lee) anunciou em 27 de abril que a equipe de pesquisa liderada pelo professor Mini L. Choi, do Departamento de Ciências Cérebres e Cognitivas, em cooperação com a Universidade da College London (UCL) e o Instituto Francis Kreik, descobriu que o RNA Liberated Enzyme Adar1 Células gliais Isso causou reações preventivas no cérebro e mostrou que esse mecanismo está envolvido em um desenvolvimento crítico no desenvolvimento da doença de Parkinson.

A equipe de pesquisa do professor Choi criou um modelo de cultura comum que consiste em células estelares e neurônios derivados de células -tronco decorrentes dos pacientes de Parkinson, a fim de estudar as respostas inflamatórias das células imunológicas no cérebro. Em seguida, eles trataram o modelo com grupos α-sinucleína, que é conhecida por causar a doença de Parkinson, e analisar como as respostas da inflamação das células imunes mudaram.

Como resultado, verificou-se que as formas patológicas iniciais de α-sinucleína, conhecidas como oligômeros, ativaram o caminho dos receptores do tipo Toll, que funciona como um sensor nas células estrela, bem como no caminho de resposta de interferon, uma rede imunológica equivalente a vírus e patógenos. Durante esse processo, a enzima de liberação de RNA do ADAR1 foi expressa e convertida em isoforma com uma estrutura de proteína variável e uma função.

Vale a pena notar que a atividade do RNA ADAR1, que geralmente regula as respostas imunes durante as infecções virais convertendo a adenosina (a) ignição Em vez de trabalhar em circunstâncias normais. Esse fenômeno foi observado não apenas nos modelos de células nervosas derivadas do paciente, mas também no tecido cerebral após a morte dos pacientes reais de Parkinson.

Isso prova que o RNA defende as respostas inflamatórias crônicas nas células estelares, o que leva à toxicidade nervosa e ao progresso patológico.

Este estudo é importante, pois identificou recentemente a regulação da liberação de RNA nas células estelares como um dos principais mecanismos por trás das respostas neuropáticas. Em particular, indica que o ADAR1 pode servir como um novo objetivo genético para o tratamento da doença de Parkinson.

Deve -se notar também que o estudo refletiu as características patológicas reais dos pacientes usando os modelos precisos das células -tronco causadas pelo paciente.

Este estudo mostra que o regulador inflamatório causado pelos trabalhos de coleta de proteínas na nova camada de liberação de RNA, fornecendo uma estratégia terapêutica completamente diferente dos métodos atuais de tratamento da doença de Parkinson. A tecnologia de RNA pode se tornar um importante ponto de virada no desenvolvimento de tratamentos para inflamação nervosa. “

Professor Mini L. Grill

Este estudo foi publicado no Science Advances em 11 de abril, onde o professor Choi foi incluído como co -autor.

Endereço legal: A edição de DNA do Rinti regula a resposta imune ao anfitrião de Falfa Senoclin, volume 11, nº 15. (Doi: 10.1126/sciaadv.adp8504)

Os principais autores: Karishma d’A (UCL, co -autor do co -autor), Mine L. Choi (Kaist, autor associado sênior), Ryten (UCL, autor da entrevista), Sonia Gandhi (Francis Crick Institute, Cambridge University, autor idêntico)))

Esta pesquisa foi apoiada pelo Programa de Pesquisa Cerebral e pelo excelente programa de pesquisadores jovens para a Corporação Nacional de Pesquisa na Coréia, bem como o programa de aprimoramento cognitivo da Daekyo Kaist.

fonte:

Referência do diário:

D’A, K., E outros. (2025). A liberação do RNA das estrelas regula a resposta imune do anfitrião ao Falfa Senoclin. Progresso científico. Doi.org/10.1126/sciaadv.adp8504.

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