Altos níveis de proteína associados ao Alzheimer em crianças saudáveis recém -nascidas
Uma proteína a longo prazo foi encontrada há muito tempo para danos cerebrais observados na doença de Alzheimer em níveis incrivelmente altos nos recém -nascidos, o que é um desafio da doutrina médica.
A descoberta pode converter nossa compreensão do desenvolvimento do cérebro e da própria doença de Alzheimer. A proteína, chamada P-Tau217, tem sido vista como uma característica distinta da degeneração nervosa, como é um novo estudo, revela que é mais abundante no cérebro de crianças saudáveis.
Em vez de ser tóxico, o P-Tau217 pode ser necessário para construir o cérebro durante o crescimento precoce.
Para entender o motivo da importância disso, ajuda a saber o que o TAO geralmente faz. Em mentes saudáveis, a tau é uma proteína que ajuda a manter as células cerebrais estáveis e permite que elas se comuniquem – funções essenciais de memória e função cerebral em geral. Pense nisso como pacotes dentro do edifício e apoie as células cerebrais para que você possa trabalhar corretamente.
Mas na doença de Alzheimer, o TAO químico é alterado para uma forma diferente chamada P-Tau217. Em vez de fazer seu trabalho normal, essa proteína variável acumula Witak amnésia Típico da doença.
Durante anos, os cientistas assumiram altos níveis de p-Tau217 sempre falando problemas. A nova pesquisa indica que eles estavam errados.
Uma equipe internacional liderada pela Universidade de Gotemburgo analisou amostras de sangue de mais de 400 pessoas, incluindo jovens recém -nascidos, adultos e idosos, e aqueles que sofrem da doença de Alzheimer. O que eles acharam foi incrível.
As crianças prematuras tiveram as maiores concentrações de p-Tau217 para qualquer pessoa testada. As crianças vieram em todo o segundo lugar. Quanto mais no nascimento, quanto mais altos os níveis de proteína – no entanto, esses bebês são completamente bons.
Esses níveis diminuíram acentuadamente durante os primeiros meses de vida, permaneceram muito baixos em adultos saudáveis e depois aumentaram em pessoas com a doença de Alzheimer-embora os altos níveis do céu não fossem alcançados em recém-nascidos.
Esse padrão indica que o P-Tau217 desempenha um papel importante no crescimento do cérebro precoce, especialmente em áreas que controlam o movimento e a sensação que amadurecem no início da vida. Em vez de causar danos, a proteína parece apoiar a construção de novas redes nervosas.
A re -pensamento de Alzheimer
Efeitos profundos. Primeiro, os resultados mostram como explicar os exames de sangue do P-Tau217, que foi recentemente aprovado pelos organizadores americanos para ajudar a diagnosticar a demência. Níveis altos nem sempre indicam uma doença – em crianças, faz parte do desenvolvimento do cérebro natural e saudável.
O mais interessante é que a pesquisa levanta uma questão básica: por que o cérebro de recém-nascidos pode lidar com segurança com enormes quantidades de p-tau217 quando a mesma proteína está indo para os adultos mais velhos?
Se os cientistas puderem abrir esse mecanismo de proteção, uma revolução pode ocorrer no tratamento da doença de Alzheimer. Compreender como gerenciar o cérebro das crianças no gerenciamento de altos níveis de tau sem formar um emaranhado fatal pode revelar métodos de tratamento completamente novos.
Os resultados também desafiam a pedra angular da pesquisa de Alzheimer. Durante décadas, os cientistas acreditavam que o P-Tau217 aumenta somente após outra proteína, amilóide, começa a se acumular no cérebro, com amilóide, o que leva a uma série de sucessivas que leva ao tango tau e à demência.
Mas os recém-nascidos não têm o acúmulo de amilóide, mas seus níveis de p-Tau217 diminuem os observados nos pacientes de Alzheimer. Isso indica que as proteínas funcionam de forma independente e que outros processos biológicos – não apenas amilóide – são organizados ao longo da vida.
A pesquisa corresponde a estudos anteriores em animais. A pesquisa em ratos mostrou que os níveis de tau estão no desenvolvimento precoce e depois diminuíram acentuadamente, refletindo o estilo humano. Da mesma forma, os neurônios fetais encontraram altos níveis de alto p-tau diminuindo com a idade.
Se o P-Tau217 for vital para o desenvolvimento normal do cérebro, algo deve ser transformado mais tarde na vida para torná-lo prejudicial. Compreender o que transforma essa chave biológica – da proteção ao destruidor – pode indicar maneiras completamente novas de prevenir ou tratar a doença de Alzheimer.
Durante décadas, a pesquisa de Alzheimer se concentrou quase exclusivamente nos danos causados por proteínas anormais. Este estudo flutua essa perspectiva, que mostra uma dessas proteínas “tóxicas” que podem realmente desempenhar um papel vital e saudável no início da vida.
O cérebro das crianças pode manter o esquema para manter o TAO sob vigilância. Aprender seus segredos pode ajudar a desenvolver melhores maneiras de manter a função cognitiva à medida que envelhecemos, o que reduz nossa abordagem a um dos maiores desafios da medicina.
Rahul Sedo é um candidato de doutorado em neurologia Na Universidade de Sheffield.
Este artigo da conversa é republicado sob o licenciamento da comunidade criativa. Leia o artigo original.
