As mitocôndrias são a chave para um cérebro saudável?

Elizabeth Jonas estava interessada pela primeira vez em mitocôndrias. Em 1995, ela era pesquisadora pós -dotoral em Yale, trabalhando no laboratório biológico marinho em Woods Hole de Massachusetts, onde estava tentando gravar corrente elétrica dentro dos neurônios rematurados.

“O SCUED fornece um bom modelo de como o cérebro funciona”, disse Jonas, que agora é professor de neurociência de Yale. “Mais especialmente, no nosso caso, eles fornecem um bom modelo de como a relação entre Sinaps ou dois neurônios funciona”.

Jonas acabou descobrindo que a gravação dos fluxos de poder vinha de um lugar inesperado dentro do terminal pré -maptic -Imitocondria dos esquadrões. Esses pequenos orgânicos, que produzem a maior parte da energia nas células, são importantes para a vida e a morte de neurônios e outras células.

Jonas, o Harvey e professor de neurociência em Jonas, a Escola de Medicina de Harvey e Yale, ainda estudam mitocôndrias – e jogam na formação de memória e em doenças neurodinativas como a doença de Parkinson.

Em seu trabalho, ele e colegas pesquisadores mostraram como uma proteína conhecida como DJ -1 ajuda células cerebrais Crie energia interagindo diretamente com as moléculas que compõem as principais moléculas de fabricação de energia, em células com maior probabilidade de morrer na sintease ATP.

Os cientistas sabem que um cérebro maduro exige a eficiência para produzir energia com eficiência para otimizar a saúde. Ele poderia mudar com base em moléculas como eficiência, Jonas e seus colegas, com moléculas semelhantes a ATP Synthez. E quando essas moléculas são perdidas ou defeituosas (como em alguns casos de Parkinson), não mudam de eficiência e podem estar sujeitas a deficiência de energia cerebral, danos e até morte.

Em um estudo recente Publicado No diário Progresso científicoJonas detectou a relação entre mitocôndrias, DJ -1 e Parkinson, detectando mais perdas de DJ -1 de Synthes ATP nos pacientes de Parkinson. Além disso, essas desvantagens nos neurônios de Parkinson têm lugares mais frequentes do centro celular que produzem e liberam dopaminas de mensagens químicas.

Alguns desses neurônios (conhecidos como células dopaminérgicos) são muito longos e têm uma expansão profunda no cérebro para ajudar a controlar o movimento normal e outras funções. Enquanto o Parkinson se deteriora, novas descobertas sugerem, pode ser difícil para esses neurônios longos se repararem.

Em uma entrevista, Jonas discute o vínculo entre essas interações celulares e a memória, como Disfunção mitocondrial Afeta o cérebro, e sua pesquisa sugere que sobre o gerenciamento e até a parada -podem impedir doenças neurodeneurais.

A entrevista é editada por comprimento e clareza.

Qual é o papel das mitocôndrias na saúde do cérebro? Existe um vínculo entre mitocôndrias e memória?

As mitocôndrias fazem todos os tipos de coisas em um cérebro saudável. Para alcançar as sinaps – o local onde duas células se reúnem para passar informações entre elas – elas se movem. Se você vir mitocôndrias ao vivo com um microscópio, poderá vê -las em andamento e parar nas sinaps onde elas precisam. Isso é extremamente importante para a função cerebral; Acontece que você não pode executar sinaps sem transferir mitocôndrias.

Para dar essa etapa, as mitocôndrias (conhecidas como soma) na parte central da célula se quebram para criar novas mitocôndrias, usando processos chamados fragmentação mitocondrial e biogenisis. Essas atividades são importantes para a saúde mitocondrial e sináptica em andamento. A reunião da fusão mitocondrial, ou mitocôndrias, também é importante. Cada neurônio tem várias vezes fenômenos de fragmentação, fusão e biodiversidade do dia.

Estamos interessados ​​em como as mitocôndrias mudam rapidamente durante o funcionamento do cérebro. Como as mitocôndrias são plásticas? Eles estão mudando o tempo todo e qual é a hora dessas mudanças? Se você vir dentro das mitocôndrias e tirar uma foto, você vê mudanças? A resposta é sim, e essas mudanças podem ser de segundos a minutos.

Como a disfunção ou dano mitocondrial contribui para os distúrbios do cérebro, seja doenças psiquiátricas ou doenças neurodinativas?

As mitocôndrias contribuem para esses distúrbios de várias maneiras. Talvez o mais importante seja que as mitocôndrias produzam energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP), que são as principais fontes de energia nas células vivas. Quando as mitocôndrias são danificadas, como distúrbios degenerativos do cérebro, sua dinâmica, sua capacidade de produzir energia e sua regulação de muitos processos celulares, incluindo reparo de células e descarte de resíduos, são relaxados e colocam as células em risco.

Os neurônios não podem funcionar sem mitocôndrias. A perda de funções mitocondriais também pode ocorrer em distúrbios do desenvolvimento e distúrbios degenerativos. Igualmente importante para a produção de energia é o papel que desempenha no desenvolvimento e reparo das células das mitocôndrias. Se você não pode reparar os neurônios que sofreram perda, é um problema.

As mitocôndrias contribuem para o crescimento e o reparo criando aminoácidos e lipídios que estão construindo blocos de moléculas celulares. Se as células não podem reparar proteínas e lipídios quebrados, o cérebro não poderá funcionar. Mas, por outro lado, se você não consegue parar de fabricar proteína, por exemplo, também é um grande problema, porque você obtém a criação de proteínas adicionais, conhecidas como “disfunção da proteose”.

Específico, minuto a minuto Atividade elétrica E a comunicação entre os neurônios – o potencial de disparo e o neurotransmissor é conhecido como liberações – regulamentadas pelas mitocôndrias. Para realizar essas atividades adequadamente, os neurônios dependem de mitocondria para tomar ATPs como cálcio como cálcio e gerenciar proteínas e lipídios especiais necessários para essas funções.

Como estudar o papel das mitocôndrias nos distúrbios do cérebro que melhora o tratamento para as pessoas que as desenvolvem?

Nós encontramos Canal de íons (Um orifício na membrana celular que permite que a passagem de partículas carregadas eletricamente seja passada) é uma fonte de muitos problemas, incluindo a perda de eficiência energética e frouxidão no reparo celular. O canal é um vazamento em mitocôndrias conhecidas como ATP Synthez C-subunidade C anel (ACLC).

Os canais são bons objetivos de medicamentos, porque abri -los e fechá -los pode alterar significativamente a atividade elétrica de órgãos e células. Com o ACLC, o fechamento evita vazamentos nas mitocôndrias, fazendo com que elas se façam melhor novamente. Dessa forma, podemos acomodar a atividade do canal ACLC para controlar quanta energia é gerada e a rapidez com que proteínas e gorduras são feitas em neurônios de pessoas com doenças neurodinativas. Agora temos alguns compostos promissores que podem evitar vazamentos.

Também estamos testando os compostos para tentar entender várias configurações nas quais eles podem ser úteis e determinar o tempo apropriado de seu uso. Seria mais útil para os pacientes tomarem compostos durante qual fase de desenvolvimento ou degeneração? As áreas específicas do cérebro precisam ser direcionadas? Outras partes do corpo se beneficiarão desses tratamentos ou da prevenção de danos que fornecem esses compostos? O tratamento longo -o prazo com esses compostos dará consequências negativas?

Avançando, o que mais você espera em termos de mitocôndrias e cérebro?

Queremos saber o papel das mitocôndrias não apenas no cérebro, mas também na função motora na formação de memória, transtorno do humor e na função motora. Como eles desempenham um papel no envelhecimento? Nos músculos e força do coração? No fígado e na função e na doença renal? Como podemos usar o que sabemos sobre mitocôndrias para prevenir a neurodizonação? Como podemos melhorar o neurodesenvolvimento para que as pessoas com distúrbios do desenvolvimento neurológico cresçam porque crescem?

Temos muito trabalho a fazer! As mitocôndrias não são apenas a “potência” das células, mas existem muitos outros empregos que e outros cientistas estamos pesquisando. Para ser descoberto!