Os antecedentes e objetivos
Apesar do progresso das estratégias diagnósticas e terapêuticas, o câncer de hepatite (CHC) ainda é uma das principais causas de mortes relacionadas ao câncer. Os antioxidantes Atox1 estão envolvidos em processos genéticos através de vários tipos de câncer; No entanto, seu papel específico no câncer de fígado ainda não está claro. Este estudo tem como objetivo investigar a função ATOX1 e seus mecanismos moleculares básicos no câncer de fígado.
Cego
A análise química foi realizada para avaliar a expressão do ATOX1 no tecido do HCC. O KIT-8 Cell-8 foi utilizado, formação de colônias, transmissão via trânsito, medição do fluxo celular e crises interativas de oxigênio (ERO) para avaliar o comportamento maligno das células cancerígenas. O modelo de camundongo xenoenxerto foi usado para avaliar os efeitos do nocaute do Atox1 no crescimento do tumor em vão. O tratamento com DCAC50 foi realizado para desencorajar a função de transferência de cobre no Atox1. A sequência de RNA foi realizada para explorar os potenciais mecanismos moleculares do Atox1 no câncer de fígado.
Resultados
A expressão de Atox1 foi muito alta no tecido tumoral de HCC. Reprodução de células reforçadas do Atox1, formação de uma colônia e imigração. Um juiz da supressão do Atox1 do crescimento do tumor em vão. Mecanicamente, o Atox1 ativou o C-MEB, fortalecendo o estilo virtual e virtual das células HCC, ativando os sinais PI3K/Akt. Além disso, o Atox1 reduz a acumulação de cobre dentro das células e descarrega a produção de ERO e a morte celular programada. A inibição do Atox1 pelo DCAC50 tem uma diminuição na proliferação celular com o aumento dos níveis de ERO e a morte celular celular nas células de câncer de fígado. Vale a pena notar que a acetil sistina é o oposto da baixa expressão C-myb causada pelo Atox1.
Conclusões
Este estudo mostra que o Atox1 aumenta o câncer de HCC através do sinal C-MEB/PI3K/AKT com acumulação de cobre, geração de ERO e morte celular programada. Esses resultados indicam que o Atox1 representa uma meta de tratamento potencial para o CHC. Além disso, o composto DCAC50, obstruindo a função de cobre de cobre do Atox1, está efetivamente impedindo o comportamento maligno das células de câncer de fígado, indicando seu papel promissor no tratamento do CHC, especialmente quando é combinado com inibidores de PI3K/Akt.
fonte:
Referência do diário:
Ouyang, S., E outros. (2025). O Atox1 aumenta o câncer de células hepáticas ativando os sinais C-MEB/PI3K/AKT. Revista de fígado clínico e de tradução. Doi.org/10.14218/jcth.2024.00422.
