Genes instantâneos (IEGs), incluindo C-Fos, parte integrante da resposta do cérebro aos estímulos. Foi inicialmente identificado como um proto okogin, o C-Fos é necessário para atividade nervosa, ligação interligada e respostas ao estresse. Enquanto sua expressão transitória suporta a formação de memória em cérebros saudáveis, a expressão crônica excessiva na DA aumenta a toxicidade neurológica e a diminuição cognitiva. Esta revisão coleta resultados de estudos pós-morte, modelos animais e culturas celulares para esclarecer os duplos papéis do C-FOS e seus mecanismos em causar a doença de Alzheimer.
Expressar c-fos nas regiões do cérebro e tipos de células
O C-FOS é expresso em áreas cerebrais específicas, como o hipocampo, o bastardo e a caspa, e os mapas da atividade nervosa estão em resposta aos estímulos. Não se limita a neurônios. Células gliaisIncluindo células estelares e pequenas células gliais, também uma exposição C-Fos sob pressão ou ignição. Na DA, a expressão de Dabani G-Fos contribui para a inflamação nervosa e o nervosismo, por caminhos que incluem receptores de glutamato e citocina. Esse amplo padrão de expressão confirma seu papel nas situações fisiológicas e patológicas.
Papéis c-fos na aprendizagem e memória
Em mentes saudáveis, o C-Fos é muito importante para unificar a memória e a carga entrelaçadas. Sua expressão atinge novas experiências, mas reduz acostumados, o que reflete respostas nervosas adaptativas. Os distúrbios do C-Fos enfraquecem a memória de longo prazo, bem como estudos usando a anti-satisfação de Alegenoklotides. A sensibilidade do c-Fos à intensidade da motivação e sua frequência destaca seu papel na codificação e lembrança de memórias.
Mecanismos de incitamento C-Fos em aprendizado e memória
A ativação de C-Fos durante a aprendizagem envolve sinais glutemáticos, Receptores NMDAE as pontes dos raios como Erk e Creb. Essas faixas são coroadas com a formação do complexo de cópias AP-1, que regula genes como ARC e BDNF, necessários para intertrair Fena. Organização de dupla fase para incitar C-Fos-aguda, seguida pela formação de uma memória eficaz para se adaptar, evitando exagero na estimulação.
C-Fos na doença de Alzheimer
Na DA, a expressão de C-Fos é altamente alta, associada ao acúmulo de amilóide (Aβ) e baixa percepção. O Aβ C-Fos se estabelece via O-Glcnacynation, que aumenta a morte das células programadas através do AP-1 e ATF3. A ativação crônica de c-Fos interrompe uma função emaranhada e exacerba a inflamação nervosa, criando um ciclo vicioso de degeneração nervosa. Estudos realizados nos modelos de DA revelam a hiperatividade do hipocampo e a perda de neurônios associados à expressão excessiva de C-Fos, indicando seu papel nos sinais de doenças precoces.
Mecanismos possíveis para C-Fos em M.
Os efeitos patológicos do C-Fos no AD haste de sinais irregulares de cálcio, estresse oxidativo e modificações de lagina. Estimular a fundação CREB e o desequilíbrio das mitocôndrias aumentam os danos nos neurônios. O C-Fos é incapaz de se acostumar com os estímulos repetidos, seu papel na toxicidade do nervo sustentável e na degradação interligada.
C-Fos e a morte celular moribunda em M.
O C-Fos aumenta a morte das células programadas via ATF3 e os genes pró-gerados como BIM e citocromo C. em M. Esse caminho é ativado, o que leva a uma morte nervosa em grande escala. O eixo ERK/Fos também aumenta as respostas inflamatórias, destacando o C-Fos como mediador para a morte celular programada e a inflamação nervosa.
Estresse oxidal e expressão de c-fos em M.
Oxidação AD estimula os caminhos MAPK, C-Fos e desativa a função das mitocôndrias. Isso exacerba a produção de ERO e a liberação de citocinas inflamatórias, o que aumenta os danos dos neurônios. A interação entre estresse oxidativo e c-Fos confirma seu papel central no progresso da DA.
Conclusões
O C-Fos mostra um papel duplo: apoiar a memória em cérebros saudáveis e impulsionar a degeneração nervosa em M. O defeito regulatório na DA inclui vários caminhos, incluindo Aβ de toxicidade, morte celular programada e estresse oxidativo. O direcionamento da modificação C-Fos fornece métodos terapêuticos promissores para aliviar a diminuição cognitiva. Pesquisas futuras devem explorar as intervenções C-Fos para desativar seus efeitos patológicos, mantendo suas funções fisiológicas.
fonte:
Referência do diário:
BABAEI, P., E outros. (2025). A expressão de C-Fos funciona de maneira diferente no cérebro saudável em comparação com a doença de Alzheimer. Expressão genética. Doi.org/10.14218/GE.202400080.
