Descobrir o papel do TAF1 pode revolucionar o tratamento do câncer

Um novo estudo, liderado por Stephen de Nimr, diretor do Silftter Comprehensive Cancer Center, que faz parte da Miami Miller Medical College, explica como a molécula principal organiza a geração de novas células sanguíneas, um processo chamado câncer que passa pelo câncer. Os resultados têm a capacidade de levar a novas estratégias terapêuticas direcionadas à molécula, que é um regulador de atividade genética chamada TAF1.

O pesquisador de Silverter, Ramin Raquatar, PhD, co -líder do câncer, disse que os novos resultados “não apenas desafia os modelos predominantes de regulamentação formadora de sangue, mas também definem a base para aplicações clínicas inovadoras”. Criação Programa em Sylvester e Chefe do Departamento de Ciências Genome de Câncer e Criação. Ele também é um autor no estudo, publicado em 16 de julho de 2025, na revista Célula de desenvolvimento.

Emparelhamento

Os colaboradores relataram há muito tempo, Nimer, Shiekhattar, e seus colegas relataram anteriormente que o TAF1 está removendo um modelo de leucemia delicada aguda liderada por AML1-ETO.

Os pesquisadores mostraram que o TAF1 trabalha com a proteína AML1-ETO para operar genes de câncer.

TAF1 parte de uma grande máquina molecular associada ao DNA e ajuda a estimular genes. O dispositivo ajuda a iniciar a cópia, que inclui a criação do RNA do DNA.

No presente estudo, os pesquisadores analisaram mais de perto o TAF1 para entender melhor como ele funciona no desenvolvimento de células sanguíneas normais.

Promover a maturidade da célula

As células sanguíneas surgem de células imaturas na medula óssea chamada HSCs.

Células fortes HSCs. É usado para transplante. Eles fazem duas coisas principais: são auto -renovação e realizam os tipos de células maduras, incluindo células imunes (ambas Células T. Células bi), células espermáticas (mononsaturators), plaquetas e glóbulos vermelhos, em um processo chamado conformidade.

O TAF1 é necessário para operar adequadamente os genes envolvidos em adultos em adultos, mas tem um papel reduzido na auto -renovação do HSC, de acordo com esses resultados. Os dados também mostram que o TAF1 funciona de maneira diferente durante a reprodução fetal, quando há uma demanda muito maior pela produção de sangue.

“O TAF1 parece ser uma chave molecular importante que mescla sinais de cópia para manutenção de células -tronco orçamentárias com o compromisso de adultos com adultos”.

Ramin Sheratar, PhD, autor de um estudo e chefe do Departamento de Câncer e Criatividade do Genoma, Universidade de Miami

Os pesquisadores disseram que os resultados desafiam a visão predominante de como o TAF1 funciona. A TAF1 é acreditada há muito tempo e associada a ele a operar genes ao longo da vida de cada célula.

O novo estudo aumenta a evidência crescente de que o TAF1 tem um papel mais controlador na regulação dos genes, neste estudo, preferiu operar genes que exigem HSCs para distinguir as células sanguíneas maduras.

“A descoberta mais surpreendente é que os HSCs adultos podem sobreviver sem um importante fator de cópia pública e que a perda de TAF1 afeta apenas a ativação dos genes associados à distinção, não aos genes que aprimoram o eu”, disse o pesquisador de Silvester, pesquisador da Liu, o primeiro autor do estudo.

A equipe da NIMER, que trabalha com o especialista em Bioinformática de Sylverster, “Felipe Beckadf, PhD, está ainda mais sobre como executar o TAF1 em genes. Eles descobriram que o TAF1 exigiu que iniciasse cópias e liberasse freios separados no processo de cópia.

As questões de estudos futuros incluem se o TAF1 desempenha funções semelhantes em outras células relacionadas ao câncer, como no cólon ou no cérebro.

Enquanto isso, os novos resultados fornecem impulso para estudos que são alcançados em fatores de direcionamento de TAF1, que estão em desenvolvimento.

Um dos desafios das doenças sanguíneas é encontrar drogas fortes o suficiente para matar células cancerígenas, mas não matam o desenvolvimento de células sanguíneas normais. Os dados indicam que os inibidores de TAF1 podem atender a este padrão: o TAF1 não interrompeu a regeneração de células -tronco ou células sanguíneas, necessárias para a vida.

Nimer disse: “A principal questão que precisávamos tratar foi que, se você estava mirando com o TAF1 com sucesso, desiste da produção natural de sangue? O que esse artigo diz”.

Outros casos possíveis de tratamento incluem o uso de TAF1 para melhorar a expansão do HSCS em placas de Petri, um processo que pode melhorar o transplante de células -tronco.