Indivíduos com predisposição genética para a doença de Alzheimer mostram mudanças nos níveis sanguíneos, indicando conexões neurológicas danificadas no início de 11 anos antes que os sintomas da demência esperada apareçam. Isso é evidente nos níveis de proteína “Beta Cineuklin”. Uma equipe internacional, incluindo pesquisadores da DZNE, Hospital Universitário ULM e Halley da University Kitchen, disse que esses resultados na revista.Alzheimer e demência“A marca vital aqui pode ajudar a detectar a degeneração nervosa em um estágio inicial, indicando tempo suficiente para iniciar o tratamento.
Atualmente, os novos medicamentos para o tratamento da doença de Alzheimer, a forma mais comum de demência, estão disponíveis. Esses “anticorpos amilóides” levam à remoção de pequenos depósitos do cérebro e podem atrasar o desenvolvimento da doença. No entanto, o tratamento nos estágios iniciais da doença é um pré -requisito. “cedo Traslado Portanto, torna -se uma importância crescente. Mas, atualmente, a doença de Alzheimer geralmente é diagnosticada muito tarde. Assim, precisamos progredir no diagnóstico. O Dr. Patrick Okal, líder do Grupo de Pesquisa da ULM da DZNE, no Hospital Universitário ULM, diz, é por isso que estamos estudando beta -cineoclin por algum tempo. Os níveis sanguíneos desta proteína refletem o dano das células nervosos e podem ser identificados com relativamente facilidade. Nisso, vemos potencial Sinais vitais Para a detecção precoce de degeneração nervosa. Esta avaliação é suportada pelos resultados de nosso presente estudo. “A possibilidade de aplicação pode se estender além da doença de Alzheimer, de acordo com o mundo:” Esse sinal indica danos aos neurônios que também podem resultar do AVC, por exemplo. No entanto, nossa pesquisa mostra que é especialmente relevante no contexto da doença de Alzheimer. “
Fragmentos de grampos
A beta-sinucleína é uma proteína encontrada principalmente nas conexões entre os neurônios. Esses supostos grampos, através dos quais os neurônios se trocam, colapsam gradualmente no contexto da doença de Alzheimer: como resultado, a beta -cineoclin é liberada, entra na corrente sanguínea do cérebro e pode ser descoberta por exames de sangue. “Nossa pesquisa mostra que a deterioração interligada começa muito cedo. Começa antes que a fraqueza cognitiva apareça”, diz Öckl. “Isso faz da beta-sinucleína um sinal que responde em pré-sintomas. Especificamente, isso significa que os níveis sanguíneos de aumento da proteína”.
Doença da família de Alzheimer
Os resultados são baseados em dados de Dian, uma rede internacional de pesquisa dedicada à forma genética da doença de Alzheimer, causada por mutações no genoma. Como esses casos genéticos anômalos podem ser transferidos para a prole, a demência trabalha nas famílias de indivíduos afetados. “A alternativa genética à doença de Alzheimer é muito rara e pode aparecer no início da idade adulta ou média. No entanto, do ponto de vista patológico, é muito semelhante à alternativa intermitente que a doença de Alzheimer, que é mais comum e geralmente não acontece antes da idade dos idosos”. Com base no conhecimento atual, esses erros genéticos inevitavelmente levam à demência. É possível estimar quando é provável que os sintomas iniciem. Para uma pessoa com um saltoÉ possível prever anos até que os sintomas de demência apareçam. A experiência nos diz que isso pode ser calculado com base na idade em que as deficiências cognitivas ocorreram pela primeira vez nos parentes mais velhos “, explica Otto:” Essa estimativa está disponível para todos os participantes de Diane e permite o desenvolvimento da doença em um período de tempo. “
A marca do sangue está associada a sintomas
No presente estudo, o sangue foi examinado para mais de 100 adultos com mutações genéticas para beta -cineoclin. Esses indivíduos estavam entre meados dos anos e em meados de 1940. Todos os participantes do estudo para desempenho cognitivo foram avaliados: cerca de um terço mostrou sinais de demência, enquanto os tópicos restantes não apresentam sintomas. Em alguns casos, os pesquisadores também conseguiram descrever a condição de saúde usando amostras de espermatozóides e limpeza cerebral. Alguns participantes foram examinados várias vezes, permitindo que sua condição seja monitorada ao longo de vários anos. Por fim, os vários dados forneceram uma imagem de como os níveis sanguíneos de beta -cineoclin no contexto da doença de Alzheimer mudaram. “A concentração de beta -cineoclin no sangue começa a aumentar cerca de 11 anos antes que os primeiros sintomas da demência sejam esperados. Em outras palavras, há sinais precoces de declínio interligado”, diz Otto. “Perda da massa cerebral e outras alterações patológicas que também ocorrem na doença de Alzheimer não ocorrem até um tempo posterior. Após o aparecimento dos sintomas, o comprometimento cognitivo mais grave, quanto maior o nível de beta -infantil no sangue.
Visualizações
O pesquisador de Dzne Öckl também espera efeitos semelhantes na forma intermitente da doença de Alzheimer: “À luz das semelhanças com a alternativa genética, considero isso muito possível. Mas é claro que isso ainda deve ser verificado em estudos. “Essa ferramenta de monitoramento será tão importante para desenvolver tratamentos em ensaios clínicos e cuidados de rotina. Posso imaginar bem que a beta -cinekline desempenhará um papel nessa referência”.
fonte:
Referência do diário:
Oeckl, P., E outros. (2025). O aumento precoce na marca de sangue entrelaçada β – sinucleína na doença dominante de Alzheimer. S & Demência de Alzheimer. Doi.org/10.1002/alz.70146.