Veja a aparência dos pavões Ele convidou os líderes da revisão do pensamento Artigo em Medicina do cérebro (Genomic Press, Nova York) explora como a proteína CD2 (CD2AP) contribui para a doença de Alzheimer (DA), que é um dos distúrbios degenerativos neurológicos mais devastadores que afetam milhões em todo o mundo. Ele agora apareceu CD2AP, que foi inicialmente identificado por seu papel no transporte celular e na arquitetura da estrutura celular, como um fator decisivo nas doenças de publicidade.
Estudos de correlação genômica (GWAS) CD2AP como um importante fator de risco genético para a doença de Alzheimer tardio (gravidez), com aumento de evidências que apresentam metabolismo amilóide, patologia do TAO, segurança interligada e neuropatia.
O CD2AP é uma ótima molécula porque funciona na interseção de vários caminhos envolvidos na doença de Alzheimer. Ao entender seu papel preciso em diferentes células cerebrais, podemos abrir novas estratégias terapêuticas para esse distúrbio complexo. “
Professor Yun Wu Chang, o autor em frente à revisão
O papel do CD2AP no metal da beta amilóide
O acúmulo de Aβ e a formação da placa são essenciais para causar a doença de Alzheimer. Verificou -se que o CD2AP regula o metabolismo de Aβ controlando o tráfico e a deterioração da proteína da seita amilóide (APP). Estudos indicam que a deficiência de CD2AP aumenta a produção de Aβ, reduz a depuração e acelera a formação de placas.
“O CD2AP pode desempenhar um duplo papel na organização do amilóide”, explicou o professor Zhang. “Por um lado, limita a produção de Aβ excessivo e, por outro lado, ajuda a remover grupos de amilides tóxicos. Os distúrbios em qualquer uma das funções podem levar a um equilíbrio em direção à degeneração nervosa”.
CD2AP e segurança interligada: uma espada de dois comus
A perda do grampo é um forte indicador de declínio cognitivo da DA na DA, e o CD2AP é muito importante para manter uma estrutura e função entrelaçadas. No entanto, o efeito da proteína varia dependendo do tipo de célula. Nas células nervosas, o CD2AP é necessário para formar e estabilizar a coluna vertebral, enquanto em pequenas células gliais, a atividade excessiva de CD2AP pode aumentar o grampo patogênico.
Estudos recentes indicam que a perda de CD2AP nas células nervosas leva a uma diminuição na densidade da coluna vertebral e no fraco plano interligado, e os principais mecanismos por trás da perda de memória em M.
“Parece que os neurônios e pequenas células gliais têm necessidades de oposição quando se trata de CD2AP”, disse Young Wang, co -autor da revisão. “Nas células nervosas, o CD2AP é preventivo, mas em pequenas células gliais, muito CD2AP pode aumentar para a exacerbação da perda de grampo. Isso o torna um alvo terapêutico difícil, mas emocionante”.
Neurite e CD2AP: chamada microglial
A ativação microglial é um recurso especial do AD, e o CD2AP desempenha um papel importante no ajuste das respostas precisas das pinturas amilóides. A revisão lança luz sobre o fato de que as pequenas células gliais que sofrem de uma deficiência de CD2AP mostram uma diminuição no faraó, o que aumenta a carga amilóide. No entanto, a atividade excessiva de CD2AP em células gliais pequenas está associada ao corte e altura emaranhados igniçãoA degeneração nervosa provavelmente piorará.
“Os níveis de CD2AP devem ser cuidadosamente equilibrados”, disse Wang. “Muito pouco do CD2AP leva a amilóide irregular, enquanto muitos podem contribuir para a inflamação nervosa e a perda interligada”.
Patologia CD2AP e TAU
Além de seu papel na organização do amilóide, o CD2AP está envolvido na toxicidade do nervo por tau. Tau emaranhados, outra característica distinta da DA, interrompe a função dos neurônios e contribuindo para a fraqueza cognitiva. Estudos indicam que algumas variáveis CD2AP estão associadas a um aumento no fósforo Tao, que exacerbata os danos nos neurônios.
“Este é um campo que requer mais investigação”, acrescentou o Sr. Wang. “Entender como o CD2AP afeta as doenças do TAO pode fornecer um vínculo ausente entre amilóide e tau na doença de Alzheimer”.
Os efeitos dos tratamentos de Alzheimer no futuro
Olhando para seus efeitos generalizados, o CD2AP oferece uma oportunidade única de intervenção terapêutica. No entanto, os papéis de seu tipo de célula complicam o desenvolvimento de medicamentos. Os pesquisadores agora exploram se o direcionamento do CD2AP aumenta a proteção dos neurônios, reduzindo a ativação excessiva do microcrédito pode ser uma estratégia de tratamento viável.
O professor Zhang disse: “Acabamos de começar a entender como o CD2AP funciona em diferentes células”, disse o professor Zhang. “Nosso objetivo é desenvolver tratamentos precisos que possam ajustar a atividade do CD2AP de uma maneira que beneficie os pacientes sem causar consequências não intencionais”.
As principais perguntas para avançar
- A modificação do CD2AP poderia ser uma nova estratégia terapêutica para o AD?
- Como os pesquisadores podem ter como alvo o CD2AP seletivamente em neurônios contra pequenas células gliais?
- Qual o papel do CD2AP na publicidade precoce, e pode ser como um Sinais vitais Para avançar a doença?
fonte:
Referência do diário:
Wang, Y. & Zhang, Y., (2025) CD2AP na doença de Alzheimer: os principais mecanismos e capacidades terapêuticas. Medicina do cérebro. Doi.org/10.61373/bm025i.0026.
