Estudos mostram que a grande perda de genes pode desencadear o envelhecimento prematuro no cérebro

A idade geralmente traz um declínio gradual na capacidade de aprender coisas novas e manter memórias. Esse fenômeno, que é frequentemente associado aos idosos, está associado à capacidade de deterioração do cérebro de gerar novos neurônios – um processo que é principalmente no hipocampo – dividido e amadurecido como células -tronco nervosas (NSCs).

Pesquisas recentes sugerem que esse declínio começa muito mais cedo na vida, o que já era atencioso, possivelmente começando no início da idade adulta.

Embora tenha sido estabelecido no declínio geral Função cerebral O NSC em declínio está associado, com as mudanças moleculares subjacentes com precisão e seu prazo não é claro. Modelo de mudança epignética que afeta a expressão gênica sem alterar a sequência de DNA – faça papéis importantes Envelhecimento celularMas sua influência no NSC é desconhecida.

In this vein, a research team with Shoozo Matsubara, Kana Matsuda-Eto, Haruka Sikiru, Hiroyoshi Doi, Takumi Nakagawa, and Kinichi Nakashima, and Siskoy, and Siskoy, and Hijano Odo, and Hijano Odo, and Hijano Odo, and Hijano Odo, and Hijno Odo, and Hijno odo, e hijno odo, e hijno odo, e hijno odo, e hijno odo, e hijno odo, e regeneração do nervo hiran e laboratório de reparo cerebral de Matsuda, NSC foram determinados a destacar os processos do envelhecimento precoce.

Seu estudo foi publicado O Ambo JournalAssim,

Os pesquisadores usaram técnicas de sequenciamento de célula única para analisar expressão gênica Em diferentes estágios da vida em camundongos em NSCs e novos neurônios gerados. Isso lhes permitiu mapear grandes mudanças moleculares que passam através dos nascimentos para a NSC até o início da idade adulta, bem como com a mesma mudança em sua capacidade de produzir novos neurônios.

Uma grande descoberta foi adicionada a um gene chamado SetD8, que controla a adição de uma etiqueta química (molécula) em uma proteína de embalagem de DNA chamada histonas.

Os pesquisadores descobriram que o SETD8 mostrou uma diminuição acentuada na expressão como um cérebro antigo. Por sua vez, essa diminuição nos níveis de SETD8 foi diretamente associada à atividade e proliferação do NSC, bem como na memória, também houve problemas perceptíveis na memória.

A equipe também demonstrou que os níveis de SETD8 reduzido artificialmente imitam várias assinaturas moleculares do envelhecimento de NSCs, sugerindo que poderia ser um importante biomarcador do envelhecimento precoce.

No geral, os resultados destacam o papel desconhecido do SETD8 no envelhecimento do NSC, que têm fortes implicações do ponto de vista biomédico.

“Compreender como o SetD8 Nerve Stem afeta o envelhecimento, o que abre a possibilidade de desenvolver novos remédios para desacelerar ou reverter o envelhecimento precoce do cérebro. Pode ajudar a preservar a capacidade de memória e aprendizado”, e pode levar a um tratamento futuro para condições relacionadas à idade, como a doença de Alzheimer “, comentou o Dr. Matsuda.

“Ele se alinha à nossa pesquisa de laboratório sobre tecnologias de reimposição de celulares, que imaginamos, pode ser possível que ele possa ‘rejuvenescer’ células antigas e funcionalmente desorganizadas”.

Embora essas descobertas exijam mais esforços para traduzir soluções médicas e prática clínica, o Dr. Matsuda está pronto para continuar essa emocionante linha de pesquisa.

Ele disse: “Estou profundamente homenageado por poder fazer pesquisas de reprogramação no NAIST, onde a professora Shinya Yamnaka começou seu trabalho inovador na venda de caule pluripotente inspirada”, concluiu ela.