Gatilho pessoal Rewing o cérebro na posição genética ligada pelo autismo, estudos de camundongos mostram

De acordo com o Estudo de Saúde da UCLA, algumas crianças com um distúrbio genético raro antes e depois da puberdade correm maior risco de desenvolver autismo ou esquizofrenia.

Distúrbios da psiquiatria do desenvolvimento, como autismo e esquizofrenia, estão associados a mudanças cerebrais Conectividade funcionalNo entanto, a complexidade dessas condições dificulta a compreensão das razões biológicas subjacentes. Estudando geneticamente definido Transtorno cerebralPesquisadores de saúde da UCLA e colegas destacaram mecanismos em potencial.

O estudo da UCLA examinou um status genético específico chamado síndrome de exclusão cromossomo 22q11.2 – devido ao desaparecimento do DNA no cromossomo 22 – que está associado ao alto risco de desenvolvimento de condições neurocicáticas, como autismo e esquizofrenia. Mas a base biológica subjacente dessa associação não é bem compreendida.

em estudo Publicado No diário Progresso científicoOs pesquisadores usaram imagens cerebrais funcionais em ambos Ratos E examinar os possíveis mecanismos que administram uma relação entre mutação genética e desenvolvimento de condições neurocicáticas.

A imagem funcional do cérebro mostrou que, em ambos os humanos, regiões cerebrais e camundongos geneticamente modificados foram hipercondados antes da puberdade, que estavam amarrados em áreas do cérebro, especialmente antes da puberdade estar pouco conectada após a puberdade, especialmente em áreas cerebrais, especialmente em áreas cerebrais Habilidades sociais E autismo.

Carrie Bairaden, uma co-escritora do Instituto da UCLA Health Symel e professora do Instituto de Pesquisa do Cérebro da UCLA, disse que as mudanças nos níveis de SIPs se manifestam para explicar a conectividade e a mudança repentina na conectividade no comportamento social e nas mudanças repentinas nos efeitos relacionados.

“As diferenças na conectividade funcional observadas na ressonância magnética geralmente são encontradas em distúrbios psiquiátricos, mas não temos um bom entendimento do porquê. Foi realmente valioso estudar esse fenômeno nas espécies”, disse Bairaden.

Usando camundongos que foram geneticamente alterados para imitar o cromossomo imitador 22q11.2 Síndrome da exclusão, seus colegas descobriram que havia uma grande densidade de coluna dendrítica em camundongos jovens-o uso de pequenas disposições em camundongos jovens foi feito, que foi usado para se comunicar com outros neurônios em comparação ao tipo selvagem.

Depois que os ratos chegaram igual à puberdade, o número de coluna dendrítica diminuiu rapidamente que os ratos do tipo selvagem.

A proteína GSK3-beta, que está envolvida na regulação da sinapse, pode desempenhar um papel nas mudanças de conectividade. Beerden e seus colegas usaram uma droga para atrapalhar o GSK3-beta, que trabalhou para restaurar temporariamente Atividade cerebral E densidade espinhal dendrítica em camundongos, possivelmente regulando a remoção da coluna dendrítica.

A imagem cerebral de seres humanos com a condição também descobriu que as áreas do cérebro afetadas pelas alterações de conectividade enriqueceram os genes relacionados a 3 bitA GSK. À frente, Conectividade cerebral Estava relacionado à mudança Comportamento social Nos seres humanos, sugerindo que a fiação convertida contribui para os sintomas do autismo.

Bairaden disse que esses achados sugeriram que a disfunção sináptica leva a alterações na atividade cerebral e pode ser um alvo para prevenir ou reduzir os sintomas causados ​​pelo cromossomo 22q11.2. Síndrome da exclusãoAssim,

“Essas conclusões sugerem fortemente que os desafios comportamentais que vemos pela cura excessiva dos Senaps durante o desenvolvimento podem contribuir”, disse Bairaden.