O HogB13, uma cópia da Classe B Homebox, fica no Center for Development Genetic Networks depois que surgiu uma espada de dois comes em câncer humano. Embora seja indispensável ao padrão fetal e à composição orgânica de androgênio, sua expressão é sequestrada ou extinta com frequência com eventos genéticos, escavação e pós -translatada que leva ao início do tumor, progresso e resistência ao tratamento. Através de mais de vinte tumores malignos, a proteína atua como um inibidor de tumor ou tumor, dependendo do contexto de tecidos, parceiros interativos e condição mutante.
O controle nomioile é a primeira camada de defeito de regulamentação. No câncer de próstata, o BRD4 conecta dois elementos aprimorados para depositar H3K27AC no promotor HOXB13, o que aumenta a expressão de genes do ciclo celular e nucleotídeos. Pelo contrário, o H3K27me3 por EZH2 ou HDAC4 vaga no carcinogênico no endométrio e no tumor e remove os freios ao se espalhar. O CPG acrescenta outra chave: a hipermetilação Silence Hoxb13 no câncer de células renais e no câncer de cólon, enquanto o paciente ambulatorial do foco do foco inflama suas cópias na cura do câncer de células cinematográficas. A recém -reconhecida ilha de CPG do CPG opera sua expressão em tumores nas proximidades do cólon e destaca o local como um campo de batalha genético.
Uma vez copiado, o mRNA do hogb13 está sob a edição do M6A. A FTO corta 3 ‘UTR, prolonga a meia -vida do mRNA e aumenta a invasão WNT no câncer de endometria. RNAs circulares como Cirs-7 e LncRNAs, como a esponja CCAT1, mir-7 ou miR-17-5p, respectivamente, reduzem o fungo do microRNA e aumentam os níveis de proteína HoxB13. O nucleotídeo múltiplo se forma, rs339331, aumenta os episódios do filantrópico e o Hoxb13 no promotor RFX6 e qualifica o câncer de próstata nos europeus do norte. Os mecanismos de pós -cópia aumentam esses tumores que podem participar desse fator.
O controle no nível da proteína é igualmente complexo. Proteína associada a CREB LYS13 e LYS277, HOXB13 e promoção da estimulação articular da transcrição por receptores de estrogênio no câncer de mama. Pelo contrário, mTOR Thr8, Thr41 e Ser31, preparação de proteína para participar da disseminação de Skp2 e deterioração. As mutações de Lisin para arginina em Acetil Os sites simulam a ativação da fundação e estão ligados ao câncer de próstata resistente. Assim, os interruptores pós -translação interruptam HOXB13 entre o aprimoramento do tumor e os modos de suporte do tumor.
Hogb13 raramente funciona sozinho. No epitélio da próstata, é um milagre com Meis1; O complexo impede os sinais de AR competindo pela cromatina e organizando inibidores de tumores. As mutações bacterianas como G84E, Y80C ou L144P Meyis1, HogB13 editam para cooperar com variáveis de pasta AR-V7 e ativar genes genéticos de zinco. No câncer de mama, o HogB13 bebe com CBP/P300 para amplificar os receptores de estrogênio, enquanto no câncer de estômago conecta o ALX4 para instar a transmissão epitelial. Ele expande as interações com a ciclina D1 e NCOR/HDAC3 e o hipopotamar do rio é mais acesso ao sinal.
Como fator de cópia, o HogB13 ocupa os promotores de HoxC-ES3, ESR1 e IL-6, a disseminação de direção, invasão e membro vascular. Ele ativa as Falls RB/E2F e JNK/C-Jun, organiza o IGF-1R através do PI3K/AKT/mTOR e suprime o cavalo do rio Signal via VGL4. No câncer de células hepáticas, a alta expressão HOXB13 está associada à fase avançada e à pouca sobrevivência, enquanto o câncer de estômago de baixa expressão representa uma doença agressiva, confirmando os papéis que dependem do contexto.
O efeito clínico já é tangível. A química imunológica de HogB13 é distinguida pelo tumor de Cauda Equina do tumor íntimo, HOXB13/P63 CANHA COMBINA DE CANHATEMETA SETENCIONA O Câncer de Próstata de alta qualidade do câncer de urina. A expressão de HOXB13/IL17B (índice de câncer de mama) é a repetição tardia do câncer de mama positivo dos receptores de estrogênio e para guiar o tamoxifeno após cinco anos. HOXB13 Cópias da urinária como sinais não invasivos vital para detectar o câncer de próstata precoce, enquanto os níveis de pacientes com os pacientes para inibir o alvo ou aposta.
Em termos de tratamento, inibidores de HDAC4, como a manteiga de sódio, restauram HOXB13 em tumores negativos da próstata ar. BET Anti -JQ1 substitui o Brd4 do promotor HogB13 e os inibidores do DNMT, diferentemente do metil cpg no câncer de cólon e reto. O ácido retinóico ou EZH2 H3K27me3 reduz o fungo do tumor por HogB13. Decorina e CHD1 interrompem a interface HogB13-A ou HOXB13-MEIS1, o que limita a resistência do castelo. Os experimentos do segundo estágio que combinam inibidores de BET e PI3K usam o vício HOXB13 ao câncer de próstata que resistem à brilho metastático.
Maior geografia e etnia de uma maneira adicional para formar uma estratégia clínica. Fundador G84E salto Ele atinge 3,5 % da frequência transmitida no finlandês e espera o câncer de próstata mais cedo, no entanto, está realmente ausente no leste da Ásia. As instruções de exame agora recomendam um teste de PSA de 40 anos para os tanques G84E, enquanto vários painéis que incluem HogB13 com previsões de risco de BRCA2 e ATM em vários grupos. Filme, um célula -célula -multi -célula promessa e cópia espacial desenhando as redes Hoxb13 nos ambientes exatos do tumor, com os grupos informantes de precisão que aproveitam sua dupla natureza para o benefício do paciente.
fonte:
Referência do diário:
Zhang, J., E outros. (2025) HOGB13 no desenvolvimento do câncer: mecanismos moleculares e efeitos clínicos. Os limites da medicina. Doi.org/10.1007/s11684-024-1119-x.
