Metabolismo fetal como motor para resistir ao tratamento em câncer de mama triglicais

O metabolismo da gordura emergiu como um jogador central em resistir ao progresso e tratamento do câncer de mama, especialmente o sub -tipo agressivo conhecido como câncer de mama triplo negativo (TNBC). Este artigo de revisão destaca como os distúrbios na regulação das gorduras afetarão significativamente o comportamento das células de câncer de mama, o que afeta seu crescimento, tumor maligno e resposta ao tratamento.

Os ajustes estão entrelaçados com o metabolismo de ácidos graxos, colesterol, spinjolibe e glicolipídeo com profundamente com células de câncer de mama e invasão. A absorção vital e a síntese de ácidos graxos são significativamente regulados em células cancerígenas, que não apenas impedem os requisitos de energia celular, mas também suportam a criação de membrana e sinais dentro das células. As principais enzimas e transportadores, como CD36, FASN e FABP4, são úteis para facilitar essa transformação metafísica, aumentando assim a multiplicação do tumor e o potencial metastático.

No metabolismo do colesterol, o foco cai sobre como o colesterol é rico em colesterol e forte metabolismo 27-iydroxicolesterol (27HC) acelerando o desenvolvimento do tumor e interfere com respostas imunes. Proteínas como SREBP2, NSDHL e Stard4 contribuem para esse desbotamento e promovendo e espalhando células cancerígenas. A interação entre 27HC com receptores de estrogênio e caminhos imunes complica estratégias terapêuticas, especialmente em tumores e resistência sensíveis ao hormônio.

A natureza dupla do metabolismo esfingolipídico, especialmente os papéis contraditórios dos derivados de ceramida e glicosel, enfatiza um paradoxo metabólico complexo. Enquanto o acúmulo de ceramida mostra os inibidores do tumor, incluindo a morte das células programadas e quimioterapia, as formas de glicosel como Globo-H e GD2 estão associadas ao tumor, a formação de vasos sanguíneos e a manutenção de células-tronco cancerosas.

O resultado decisivo da reprodução de gordura é seu papel na promoção da transição eterna nacional (EMT), um processo associado ao aumento da capacidade migratória e à resistência a medicamentos. Fatores como ELOVL2, SGMS2 e CXCL8 modificam EMT através de cachoeiras de sinal complexas, incluindo TGF-β, PI3K/Akt e SREBP1/2.

Além do metabolismo de células cancerígenas essenciais, o ambiente imunológico do tumor (tempo) se adapta aos sinais de gordura. M2 al -Balah, os fibroblastos associados ao câncer e CD8+ Células T. Mostre as aparentes transformações impulsionadas por gorduras que apóiam a evasão do tumor e a falha do tratamento.

Resistindo a tratamentos padrão, incluindo quimioterapia, terapia endócrina, terapia direcionada HER2 e inibidores de ponto de verificação imune-estão intimamente relacionados à restauração de armas metabólicas gordurosas. CD36, FASN, CPT1 e GPR120 explica como as células cancerígenas usam caminhos de gordura para evitar a morte celular programada, reduzir o acúmulo de medicamentos e manter as raízes.