Novas visões sobre como a dieta ceto pode restaurar a função cognitiva após a epilepsia

A epilepsia afeta mais de 70 milhões de pessoas em todo o mundo, e uma grande parte de pacientes com epilepsia resistente a drogas (DRE) sofrem, onde os medicamentos padrão falham. Além das apreensões, muitos pacientes enfrentam uma carga oculta, mas devastadora: declínio cognitivo, incluindo perda de memória e concentração de dificuldade. Acredita -se que esses sintomas decorrem de inflamação essencial e danos ao cérebro estrutural. A dieta KD tem sido usada há muito tempo para gerenciar convulsões no DRE, mas a capacidade de proteger a função cerebral ainda é instável. Devido a esses desafios, os pesquisadores convertem seu foco para entender como manter as habilidades cognitivas, abordando as causas raiz do declínio nervoso.

Uma equipe de pesquisa do Hospital Infantil da Universidade de Chungzings (doi: 10.1002/PDI3.70013) foi publicada em Descoberta infantil (23 de junho de 2025) e revelam como o KD pode restaurar a função cognitiva após a epilepsia. Os cientistas usaram o modelo de ratos firmes para investigar as mudanças na memória, comportamento, estrutura cerebral ignição. O caminho NF-κB foi uma das principais chaves para a inflamação cerebral que exige a descoberta de se os efeitos da proteção de KD estão relacionados à supressão desse caminho e suas respostas inflamatórias.

No estudo, os ratos dos eventos foram criados usando o SE usando pilocarpina e depois divididos em grupos, com alguns KD por 7 ou 20 dias. Os pesquisadores conduziram uma série de testes comportamentais, incluindo Morris Water Maze e Y-Maze, para avaliar a memória e o aprendizado espacial. Os ratos KD mostraram melhorias perceptíveis no comportamento exploratório e no desempenho cognitivo em comparação com seus colegas sem instrução.

A análise microscópica revelou que os ratos KD mostraram muito menos danos ao hipocampo-uma região cerebral necessária para a memória. A densidade das células nervosas, a segurança da mielina e a estrutura axial são melhor preservadas. Essa proteção estrutural está ligada a baixos níveis de citocinas inflamatórias (IL-1β, IL-6, TNF-α).

Estudos moleculares confirmaram que a KD substituiu a pista de NF-κB, claramente pelo menor deslocamento nuclear de NF-κB p65 e redução da fosfororia de IκB. Essas mudanças indicam que o KD não apenas reduz a inflamação, mas também reduz seus sinais na fonte. Os resultados juntos mostram duas partes de duas partes: recuperando a memória e reparando danos cerebrais-com uma infecção por restrição no nível molecular.

Nossa pesquisa lança luz sobre uma mudança decisiva na forma como a exibição de KD não é apenas como um tratamento para controlar a convulsão, mas como uma ferramenta poderosa para o reparo cerebral. Ao entrar em contato com a inflamação no nível da célula, KD ajuda o cérebro a se recuperar das consequências a longo prazo das convulsões. Esses resultados abrem novas possibilidades para tratamentos que não são de drogas que lidam com as convulsões e os danos silenciosos que deixam para trás. O futuro do tratamento da epilepsia pode ser intervenções metabólicas e moleculares.

Dr. Xiaojie Song, o autor em frente ao estudo

Esses resultados fornecem possibilidades interessantes para expandir o papel da KD nos cuidados nervosos. Além da epilepsia, o KD pode aparecer como um valor para outros distúrbios cerebrais que são caracterizados por inflamação e diminuição cognitiva, como a doença de Alzheimer e lesão cerebral dolorosa. A capacidade de ajustar o caminho NF-κB através dos alimentos significa abrir a porta para estratégias terapêuticas de baixo risco e não invasivas. Pesquisas futuras precisarão explorar a duração desses benefícios, o período ideal de tratamento e se a combinação de KD e fatores farmacêuticos pode aumentar seus efeitos – especialmente em grupos populacionais fracos, como o DRE.