O estudo bloqueou o crescimento de pequenos tumores de meio -fio em muitos tipos de câncer.

Os pesquisadores australianos descobriram uma nova estratégia promissora para suprimir o desenvolvimento de câncer agressivo e difícil de tratamentos, visando um processo molecular específico, conhecido como “menor emenda”.

publicado em Relatório AMBOAssim, o estudoO título “Proibição de Splicossomes modestos um espectro generalizado de câncer”, sugere que o bloqueio de divisões menores pode causar um lento crescimento do tumor no fígado, pulmões e câncer de estômago, saindo ao sair ao sair enquanto Células saudáveis Em grande parte, desagradável.

Pesquisa em modelo animal e Células humanasDo Instituto de Pesquisa Médica Australiana Wehi, mostra a capacidade dessa estratégia de direcionar o câncer operado por mutação em genes comuns de câncer.

Por que pequenos casos de emenda

A emenda é como as células transformam fios longos de RNA em peças mais curtas chamadas RNA mensageiro, que fornece modelos para a produção de proteínas.

Enquanto a maior divisão é de 99,5% deste trabalho, a pequena divisão é um processo indispensável para os genes restantes de 0,05%, afetando cerca de 700 dos 20.000 genes. Genoma humanoAssim,

Novas pesquisas sugerem que o bloqueio de menor divisão causa o acúmulo de danos ao DNA nas células cancerígenas e ativa uma grande passagem de mitigação de tumores que leva à morte celular. Células notáveis e saudáveis não são afetadas.

Embora afete apenas um pequeno subconjunto de genes, uma pequena emenda é importante para a manifestação correta do gene que executa o crescimento celular e a divisão-faz um calcanhar potencialmente acilies para as células cancerígenas.

É importante ressaltar que muitos desses genes são comumente sequestrados pelo câncer alimentado por mutações KRAS, que estão entre as alterações genéticas mais frequentes encontradas em tumores sólidos.

O professor Jone Heath, chefe do laboratório Wehi, disse que os cientistas sabem há muito tempo que o KRAS é central para muitos câncer agressivo, mas tem lutado para converter esse conhecimento em tratamentos amplamente eficazes.

“As mutações do KRAS vêm em vários gostos, tornando -os extremamente difíceis para o tratamento, então houve um progresso limitado aos esforços científicos de décadas”, disse o professor Heath.

“Mas nossa abordagem é diferente. Em vez de tentar atingir mutações específicas que só podem se aplicar a um dos pacientes, estamos interrompendo um processo fundamental que depende desses câncer em rápido crescimento.

“Esta pesquisa fornece uma nova maneira de lidar com um problema que se opunha a abordagens tradicionais por um longo tempo, com a capacidade de ajudar um grupo muito abrangente de pacientes”.

Resultados impressionantes revelam a rota para novos remédios

Usando modelos de peixe -zebra e mouse, bem como pulmões humanos CâncerA pesquisa líder de pesquisa é a primeira a exibir o efeito de interromper pequenos splicings no modelo Vivo de tumores sólidos.

O estudo constatou que um componente essencial de uma pequena maquinaria dividida para reduzir a atividade de uma proteína encontrada pelos genes RNPC3 – diminui significativamente o crescimento de tumores no fígado, pulmões e câncer de estômago.

O primeiro autor do estudo, Dr. “Ao reduzir a quantidade dessa proteína, conseguimos reduzir a carga tumoral”, disse Karen Doget.

“Este é um resultado impressionante, especialmente considerando como esses câncer são geralmente flexíveis”.

O estudo também mostrou que um importante mecanismo de defesa no corpo contra o câncer desencadeia a passagem de mitigação de tumores p53 contra o câncer.

“Guardian do genoma” foi apelidado, a proteína p53 responde aos danos ao DNA, impedindo a divisão celular proteica, reparando o DNA ou desencadeando mortes celulares. Essa rota famosa geralmente é mutada ou desativada em muitos cânceres, fazendo com que essas células fiquem descontroladas.

Doggate disse: “O bloqueio de menor divisão causa danos ao DNA e essa resposta defensiva significativa é ativada, o que significa que o câncer ao longo de uma passagem funcional de p53 provavelmente será particularmente fraco para essa estratégia”.

“Ele abre a porta para o tratamento que pode ser mais eficaz e menos tóxico, proporcionando esperança para pacientes com câncer agressivo que atualmente são opções limitadas”.

Cooperação em busca de drogas

Para descobrir os compostos que poderiam impedir a divisão modesta, a equipe de pesquisa converteu a sede do Centro Nacional de Descoberta de Medicamentos em Wehi, com vários hits promissores com uma tela de mais de 270.000 moléculas semelhantes a drogas.

“Valorizamos pequenos emenda como um objetivo terapêutico convincente – agora o desafio é desenvolver um composto de medicamentos que possa atrapalhá -lo com segurança e eficácia”, disse Heath.

Esta pesquisa atrai a mais profunda experiência de Wehi na descoberta de genes e biologia do câncer, reflete o poder da colaboração em muitos laboratórios e tecnologias.

“Uma das forças deste estudo é a largura do modelo e tempestade Usamos “, disse o professor Heath.

“Não apenas testamos um tipo de câncer ou usamos um método de análise. Essa variedade em nossa abordagem nos garante que nossa estratégia pode ser relevante em muitas formas de câncer, não apenas em um conjunto estreito de situações”.