O estudo determina uma possível maneira de desacelerar ou impedir o desenvolvimento de degeneração macular relacionada à idade

Um novo estudo da Universidade da Universidade de Washington em Saint -Lewis determina uma maneira possível de desacelerar ou impedir o progresso da degeneração macular relacionada à idade, que é uma das principais causas de cegueira em pessoas com mais de 50 anos. Talvez os pesquisadores e a medicina internacional estejam envolvidos no colesterol no colesterol nesse tipo de perda de visão e possa ajudar a explicar os vínculos.
Os novos resultados – determinados usando amostras de plasma humano e modelos de degeneração macular – indicam um aumento na quantidade de molécula chamada proteínas proteicas (APOM) no sangue determina os problemas no tratamento do colesterol que levam a danos celulares nos olhos e outros dispositivos. Várias maneiras de entrar em contato com a APOM podem ser novas estratégias terapêuticas para Degeneração macular relacionada à idade Talvez algumas formas de insuficiência cardíaca resultantes do tratamento do colesterol funcional.
O estudo aparece em 24 de junho na revista Comunicações da natureza.
Nosso estudo indica uma maneira possível de enfrentar a principal necessidade clínica incomparável. Os tratamentos atuais que reduzem a chance de mais perda visual são limitados aos estágios mais avançados da degeneração macular e não refletem a doença. Os resultados que encontramos indicam que o desenvolvimento de tratamentos que aumentam os níveis de APOM podem tratar ou prevenir doenças e, assim, manter a visão das pessoas com a idade. “
Rajendra S. Apte, MD, PhD, Grande Autor, Professor Paul A. Cibis, Distinguido em Oftalmologia e Ciências Visuais em Medicina Washo
Na degeneração macular, os médicos podem ver sedimentos ricos em colesterol sob a retina durante o exame oftalmológico, de acordo com Apte. Nos estágios iniciais, a visão ainda pode ser normal, mas os depósitos aumentam ignição E outras operações prejudiciais levam a uma perda gradual da visão central. No tipo mais comum, degeneração macular “seca”, as células podem ser danificadas na parte central da retina, causando um tipo de degeneração nervosa chamada atrofia geográfica, que se assemelha ao que acontece no cérebro em condições como a doença de Alzheimer. A degeneração macular seca pode se transformar em degeneração macular “úmida”, pois destrói o crescimento de vasculares anormais.
Atrofia geográfica e degeneração macular úmida são formas avançadas de doença acompanhadas por perda visual. Embora alguns tratamentos adotados estejam disponíveis, o próprio processo da doença não pode ser refletido nesse estágio.
O agressor comum à doença ocular e insuficiência cardíaca
Nos últimos anos, evidências de que a APOM poderia ter sido uma molécula protetora com um bem conhecido Anti-inflamatório Efeitos e papéis na manutenção de um metabolismo saudável do colesterol. Com isso, em mente, Apte e Co -Autora de Javaheri, PhD em Medicina, PhD, Professor Assistente de Medicina, estavam interessados em avaliar se os baixos níveis de APOM, que diminuem com a idade, podem estar envolvidos no metabolismo do colesterol em colesterol reduzido na raiz do doenças múltiplas do envelhecimento, incluindo degeneração maligna e doenças cardíacas. Eles mostraram que pacientes com degeneração macular reduziram os níveis de APOM circulando no sangue em comparação com os controles de saúde. O trabalho passado de Javaheri, um médico de doença cardíaca em medicina, mostrou que pacientes com diferentes formas de insuficiência cardíaca reduziram os níveis de APOM no sangue.
Este estudo revelou que o APOM é um componente importante dos caminhos “bons colesterol” que elevam o excesso de colesterol – o tipo ruim que tende a aumentar a inflamação – e limpá -lo do corpo no fígado.
A pesquisa de Apte e Javaheri indica que, quando a APOM é baixa, as células na retina e no músculo cardíaco não podem atender adequadamente ao depósito de colesterol e têm dificuldade em se livrar dessas gorduras acumuladas. Quando essas gorduras se acumulam, elas levam a inflamação e danos celulares.
Para descobrir se eles podem reverter os efeitos nocivos do APOM baixo, os pesquisadores aumentaram os níveis de APOM nos modelos de degeneração macular, usando modificação genética ou transferência de plasma de outros camundongos. Os ratos mostraram evidências para melhorar a saúde da retina, melhorar a função das células do sensor de luz na retina e reduzir o acúmulo de depósitos de colesterol. Os pesquisadores também encontraram evidências de que o APOM leva ao caminho dos sinais em colapso do colesterol na cabine celular chamada Lyzozomat, que é famosa por desempenhar papéis importantes em se livrar dos resíduos celulares.
Os pesquisadores também descobriram que o APOM deveria estar associado a uma molécula chamada esfingosina-1-fosfato (S1P) para obter os efeitos benéficos do tratamento com APOM em camundongos.
Apte e Javaheri trabalham com a Mobius Scientific, uma startup Washu que trabalha para aproveitar esse conhecimento como apom na degeneração macular para desenvolver novos métodos para tratar ou prevenir doenças. Apte e Javaheri trabalharam com o Escritório de Gerenciamento de Tecnologia da Washu (OTM) para lançar o Mobius Scientific em 2022.
Os resultados também podem ter efeitos em intervenções futuras que excitam APOM em pacientes com insuficiência cardíaca.
“Uma das coisas emocionantes sobre essa cooperação é a realização dos laços entre as células epiteliais epiteliais e a célula do músculo cardíaco, que é vulnerável ao APOM”. “A interação entre APOM e S1P pode regular o metabolismo do colesterol em ambos os tipos de células. Estamos ansiosos para explorar estratégias para aumentar o APOM de maneiras que podem ajudar o olho e o coração a manter o metabolismo saudável do colesterol ao longo do tempo e ignorar dois grandes envelhecimento”.
fonte:
Referência do diário:
Li, tj, E outros. (2025). A proteína M reduz os padrões aparentes da respiração macular relacionada à idade através dos sinais do esfosinho -1 -fosfato e demolindo a gordura do licosoma. Comunicações da natureza. Doi.org/10.1038/s41467-025-60830-1.