O estudo é determinado pelo mecanismo que ajuda a prevenir o câncer, degeneração nervosa e envelhecimento prematuro

Pesquisadores da Universidade de Oxford e Nianang University Technology, Cingapura (NTU Cingapura) revelaram o mecanismo em que as células determinam e corrigem uma forma muito tóxica de dano ao DNA que causa câncer, degeneração nervosa e envelhecimento prematuro.

Os resultados publicados em Pesquisa de ácido nuclearEle revela como identificar a proteína de DNA (DPCs) – lesões nocivas de DNA causadas por quimioterapia, formaldeído, exposição aos raios UV – divididos pela enzima de reparo da SPRTN.

A equipe de pesquisa descobriu uma nova área dentro do SPRTN que permite seletivamente seletivamente atingir lesões de DPC, o que aumenta a atividade de reforma de 67 tempo ao deixar as estruturas circundantes sem danos.

Sob a liderança de Cristianjan, Toy Kayan Choi é um professor ilustre de câncer e biologia de células -tronco no Lee Kong Cheyan Medicine College, na NTU Cingapura e um orgulho honorário no departamento de oncologia da Universidade de Oxford, e possui importantes traços de melhoria do câncer e tratamento de envelhecimento saudável.

Ameaça de praga do DPC

Cada vez que a célula é dividida em duas partes, deve criar com precisão uma cópia de seu DNA, um processo que inclua coordenação estreita de máquinas moleculares avançadas. As ligações proteicas de DNA (DPCs) são enormes lesões nas quais proteínas indesejadas são ligadas ao DNA e impedem o processo de copiar o DNA da célula.

Se você deixar improvável, os DPCs podem causar degeneração nervosa, envelhecimento prematuro e câncer. Portanto, entender como corrigir essas lesões é crucial para proteger a integridade do genoma e impedir esses casos.

Os DPCs podem ocorrer através do metabolismo celular natural, bem como a exposição a medicamentos quimioterapia, radiação ultravioleta e fatores ambientais como o formaldeído. O formaldeído é um cancerígeno do Grupo 1 geralmente presente em móveis, tinta e poluição do ar, incluindo neblina.

O SPRTN é uma enzima crítica que protege as células das lesões de DPC. Ele viaja ao longo do DNA e leva à deterioração das proteínas nas pragas, o que remove o bloqueio e permite que o processo de copiar o DNA avance.

Até o momento, não se sabia como a SPRTN foi especificamente travada lesões de DPC sem destruir proteínas funcionais na célula.

Descubra o campo de dano ao dano

A equipe de pesquisa descobriu uma área especializada no SPRTN, que impulsiona sua atividade contra o DPCS. A região descobre as cadeias de Yobikoyen – pequenos sinais ligados a outras proteínas para ajustar sua função – que têm lesões de DPC em abundância.

Aprender esses sinais direciona diretamente a SPRTN para as lesões DPC, o que leva a um rápido aumento de sua atividade para destruir os acessórios nocivos de proteínas.

“Na ausência das cadeias UPCs nos DPCs, a Sprtn é lenta e ineficaz, e leva horas para desinfetar lesões de DNA. Medicina da NTU Cingapura na NTU Medical College.

Mais importante, a equipe mostrou que as cadeias mais longas aceleraram bastante o processo de reparo em comparação com o tempo para conectar apenas dois ou dois Yobikoyen à lesão do DNA. Isso permite que a SPRTN trabalhe rapidamente em DPCs enquanto poupa outras proteínas que não têm esses sinais.

Os efeitos do tratamento do câncer e envelhecimento da saúde

Esses resultados, que explicam a importância da área de Spartn recém -descoberta para reparar a lesão do DPC, têm efeitos importantes no tratamento do câncer e envelhecimento saudável.

Sabe-se que as mutações no gene SPRTN causam Ruijs-aforms (RJALS), uma condição rara caracterizada por instabilidade cromossômica, envelhecimento prematuro e um grande risco de câncer de fígado precocemente. A descoberta do mecanismo de identificação do SPRTN fornece visões básicas das defesas naturais de nossas células e como os defeitos podem empurrar o DPC a reparar a doença.

O Dr. Wei Song, o primeiro pesquisador de Oxford, Dr. Wei Song, disse: “A capacidade do nosso corpo de reparar os DPCs danificados pelo DNA tem sido um mistério. Mas agora depois que sabemos como o mecanismo de reparo funciona, definimos a base para o desenvolvimento de possíveis maneiras de melhorar as defesas no corpo em troca da idade -doenças relacionadas à idade.

Nos comentários de um especialista independente, o Dr. Jins Samol, consultor -chefe de oncologia médica, departamento de oncologia médica, Tan Tuk Singh, Cingapura, disse que o estudo dos pesquisadores é importante porque determinou que as cadeias Yobikoyen atuam como um grande sinal de SPRTN, e é muito provável que o sinal principal dos sprtn para os direcionamentos seja especificamente.

Esses resultados aumentam o entendimento da capacidade SPRTN de deteriorar especificamente os DPCs e impedem que as células naturais se tornem cancerígenas. Além disso, alguns pacientes com câncer resistem à quimioterapia que mata células cancerígenas, estimulando os DPCs neles. “

O envolvimento do estudo, que o estudo mostrou, abre a capacidade de investigar se os anticorpos para anti -antibióticos, ipikitina ou inibidores defeituosos podem ser usados em todos os lugares, como o portzumibe, como opções terapêuticas para superar a resistência de pacientes com câncer à resistência à quimioterapia. Esse conceito pode ser testado em modelos animais, como ratos. “

Dr. Jins Samol, consultor sênior de oncologia médica, departamento de oncologia médica, Tan Tuk Singh, Cingapura

Os estudos futuros conduzidos por pesquisadores, incluindo o trabalho contínuo nos modelos urbanos, modelos de mouse e tecidos humanos, visam verificar a validade de seus resultados e explorar as possibilidades de promover mecanismos de reparo do DPC. Esta pesquisa pode aumentar uma revolução em nossa compreensão do envelhecimento e do câncer, além de identificar possíveis intervenções terapêuticas.