A diminuição da vitamina D não apenas enfraquece os ossos. Pode destruir a saúde sexual, atrapalhar as principais defesas biológicas e fazer com que os tratamentos de DE sejam menos eficazes, de acordo com a nova pesquisa.
Ingressos: A deficiência de vitamina D leva a uma disfunção de ereção: o papel do super óxido e SLPI. Crédito da foto: Lightspring / Shutterstock
Em um estudo recente publicado em British Pharmacy JournalOs pesquisadores descobriram que a deficiência de vitamina D pede uma disfunção erétil (DE). Ed é uma condição muito prevalecente, afetando 52 % dos homens entre 40 e 70 anos nos Estados Unidos (Estados Unidos) e 30 % dos homens europeus entre 40 e 79 anos. Affete negativamente a qualidade de vida e é identificado como um sinal de saúde ruim. Vale a pena notar que o DE é um indicador independente de acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio. Além disso, doenças metabólicas, diabetes e obesidade são fatores de risco conhecidos por uma disfunção sexual.
A vitamina D possui funções fisiológicas que excedem o equilíbrio do equilíbrio de fósforo e cálcio, como regulação do crescimento celular, imunidade e metabolismo nas células. A deficiência de vitamina D é generalizada e afeta mais da metade da população mundial. A propagação da deficiência de vitamina D é maior em pacientes com DE. Além disso, a intensidade da ED está associada a níveis plasmáticos de 25-hidroxivitamina D; No entanto, a relação entre a causa e o resultado não é clara. Enquanto estudos epidemiológicos anteriores identificaram esse vínculo, os mecanismos básicos e causadores, especialmente em humanos, permaneceram não confirmados.
Sobre estudo
Neste estudo, os pesquisadores investigaram se a caverna das cavernas (CC) de doadores que sofrem de deficiência de vitamina D tem uma fraqueza em uma função de ereção. Amostras de sangue e caverna foram obtidas de 12 órgãos de órgãos. É importante observar que, embora as experiências de tecido humano anterior no corpo vivo não sejam afetadas por fatores hormonais ou psicológicos, o tamanho da amostra é relativamente pequeno e os resultados em humanos são sua natureza. Além disso, um estudo experimental foi realizado nos camundongos CC de Sprague-Dawley e Wistar.
Os camundongos derrotados foram criados em vitamina D (VDR) e usados em quatro meses de idade. Esses camundongos estão cansados de uma dieta famosa que contém 20 % de lactose, 2 % de cálcio e 1,25 % de fósforo para normalizar os níveis de íons minerais no sangue. As tiras de CC humanas foram instaladas e estendidas à tensão ideal da isoméria, e uma resposta preliminar foi registrada com um cloreto de potássio de 80 mm.
Além disso, foi obtido um relaxamento nervoso para estimular o campo elétrico (EFS). Pequenos anéis de hollysina são dissecados e instalados em miografias para obter as pontuações iguais de medição. As artérias foram contratadas com nurdrenalina e o relaxamento foi medido pela adição de acetilcolina. Os ratos CC e as fatias de mouse são colocados em miografias e alongamentos.
As fitas de CC animal são incubadas com a atropina e a rotitina para inibir os receptores dos mascaradores, o transporte nervoso adrenalico e o contrato com a vinilifrina. EFS ou os fatores causados pelo relaxamento. Além disso, as tiras de CC foram transferidas com o pequeno RNA especificado (siRNA) contra os inibidores da calcinha de ovos (SLPI) e controlando o circo incomum.
Os ratos e os ratos foram anestesiados para medir a pressão da ICP na caverna direita. Os níveis de testosterona, SLPI e hidroxivitina D 25 foram medidos usando o imunossupressor imunológico associado à enzima em camundongos e plasma humano. Além disso, o RNA geral foi extraído para a interação da cadeia de polimerização em tempo real e a sequência.
Resultados
Vários doadores reduziram as respostas de EFS no CC e 25-hidroxivitina D. Vale a pena notar que existem diferenças perceptíveis entre os participantes com 25 níveis de vitamina D de hidroxi menor e acima do valor médio do regimento (35,5 nm). No entanto, os níveis de testosterona no plasma não foram associados à 25-hidroxivitamina D. Devido ao pequeno tamanho da amostra, essa deficiência deve ser interpretada com o hormônio testosterona em humanos com cautela.
Em camundongos se alimentam de uma dieta de vitamina D, 25 hidroxi vitamina D, sem alterações de cálcio no plasma, diminuíram significativamente em relação ao relaxamento causado pelo EFS. Essa deficiência de vitamina D reduz bastante o relaxamento dependente do óxido de acetilcolina. Além disso, o relaxamento causado pelo Fosfodesrez 5 (PDE5i) (PDE5i) (o primeiro medicamento para seleção) foi reduzido.
No entanto, o relaxamento causado por Rioociaat, que é o estímulo solúvel da ciclase guanamente. Além disso, uma dieta de vitamina D reduz bastante a vitamina D de 25-hidroxi no plasma de camundongos WIT. No entanto, os níveis de testosterona não foram afetados. Vale a pena notar que a deficiência de vitamina D reduziu significativamente o aumento de EFs no ICP em camundongos narcóticos. As tiras de CC isoladas de camundongos que sofrem de deficiência de vitamina D mostraram uma diminuição no relaxamento causado por EFs e sildenafil.
O estudo também descobriu que a deficiência de vitamina D em camundongos aumentou a fibrose do pênis, pois fica claro a partir da deposição do colágeno no tecido do pênis. A fibrose de capital é um fator importante que contribui para o DE.
Além disso, o aumento do ICP para EFS foi menor em camundongos com um nocaute VDR em comparação com camundongos do tipo selvagem, confirmando Ed. O CC isolado dos camundongos com a greve VDR mostrou uma diminuição no relaxamento causado por EFs e sildenafil, mas não houve alterações de resposta nas biografias. Experimentos adicionais indicaram que o EDR e a vitamina D resultantes de DE são mediados pelo aumento da produção de super óxido.
O meio tempo e o fundo dos genes em camundongos que sofrem de deficiência de vitamina D, entre estes, foram reduzidos pelo SLPI em CC de camundongos que sofrem de vitamina D. Finalmente, as fitas de cc de camundongos saudáveis foram incubados usando SLPI ou um veículo e exposto ao pirociol (gerador de genercid) com ou sem oxidado ou sem supercosus, oxidado e exposto ao supercido (gerador de genercid) com ou sem supercos de oxidado e o oxidado e o supercido (gerador de supercides) com ou sem supercos de pirocido (gerador de genercidos) com ou sem supercos (gerador de supercides) com ou sem supercosos ou sem supercides (geradores de supercidores) com ou sem supercosos, com supercides, o supercido (gerador de supercidões) com ou sem supercos e sem supercides.
Como as respostas confortáveis da EFS estavam ausentes devido à degeneração nervosa, as curvas de resposta foram analisadas para foco apenas para a dupla DEA-no, que não é dada. Espera-se que a peruvol reduza as respostas no DEA-no devido à interação sem superóxido. No entanto, a pré-incubação apenas com SLPI não mudou a resposta ao DEA-no, mas o SLPI foi capaz de refletir o baixo relaxamento causado pelo peruculol, indicando um efeito preventivo contra a DE causado pelo óxido.
Além disso, o Pegsod ed previsto causou pertrolol. O SLPI nas fitas de camundongos saudáveis do CC reduz o SLPI em níveis semelhantes aos observados em camundongos que sofrem de vitamina D. Além disso, o silêncio do SLPI reduziu drasticamente a resposta de relaxamento ao DEA-no, o que significa que o SLPI era necessário para uma função de ereção. Vale a pena notar que Pegsod retornou o efeito inibido do SLPI.
Conclusões
Em resumo, os resultados mostram que a deficiência de vitamina D ou geração de VDR é solicitada pelo aumento do superóxido e SLPI. Além disso, os resultados indicam uma deficiência de vitamina D como agente causador nos vasos sanguíneos e a falha terapêutica do PDE5i. Embora esses resultados indiquem que melhorar a condição da vitamina D em pacientes com deficiência de DE e vitamina D pode melhorar o metabolismo do cálcio, saúde óssea, desempenho sexual e tratamento de impotência eficáciaOs autores enfatizam que são necessários mais estudos clínicos e que a capacidade da aplicação direta aos seres humanos requer pesquisas adicionais.
