O estudo revela como o SARS-COV-2 é sequestrado

O vírus CoVid-19 atinge o mecanismo de células testiculares que produzem hormônio de testosterona para repetição. Também dedica vias metabólicas para essas células e colesterol, que é uma introdução à Steosterona, alterando assim o metabolismo das gorduras para formá -las. Isso foi verificado em um estudo realizado no Brasil por pesquisadores da Faculdade de Odontologia de Araraquara, no Estado do Estado de São Paulo, em parceria com a Ribeirão Medical College da Universidade de São Paulo (FMRP-USP), em dois testículos de camundongos modificados.

O estudo, apoiado pelo FAPSP, revelou a presença de partículas SARS-CoV-2 nas impurezas de gordura e membros responsáveis ​​pela produção de testosterona nas células Leydig pela primeira vez. Além disso, os pesquisadores descreveram o mecanismo em que o vírus interfere no trabalho dessas células testiculares. A descoberta ajuda a esclarecer a causa de pacientes do sexo masculino com covid-19 agudo em níveis mais baixos de testosterona e possivelmente colesterol.

“Após as células de Leydig nos testículos, o vírus usa caminhos de metabolismo de gordura e a estrutura celular para repeti -las, o que enfraquece a produção de testosterona. Isso acontece porque essas células, responsáveis ​​pela produção de testosterona, expressam altas concentrações de receptores ACE2 e facilitam a entrada do vírus”. Fronteiras em biologia celular e infecção. “Além disso, as células são responsáveis ​​pelo armazenamento de colesterol – necessário para sintetizar a testosterona do hormônio – e contêm máquinas celulares especializadas para produzir hormônios esteróides, tornando -os um alvo positivo de infecção”.

A pesquisa foi realizada usando camundongos geneticamente modificados desenvolvidos em um laboratório e expressando receptores virais de ACE2. Quando infectados, eles desenvolvem covid-19 de maneira semelhante para os seres humanos, permitindo uma melhor compreensão do mecanismo usado pelo vírus.

O pesquisador diz: “Percebemos que, tanto no testículo de camundongo geneticamente modificado quanto no testículo humano, havia um foco intensivo para o ACE2 nos mesmos tipos de células. Portanto, o resultado confirma o modelo usado no estudo e confirma que o testículo é um membro alvo do SARS-COV-2”.

No experimento, os pesquisadores descobriram que o SARS-CoV-2 poderia alterar o metabolismo da gordura das células de Leydig. Isso acontece porque o vírus usa o colesterol armazenado pela célula para produzir testosterona para se repetir. Assim, apesar dos baixos níveis de testosterona nas células de Leydig infectadas, ela estava cheia de gorduras porque o vírus também causou um aumento na absorção de colesterol por sua repetição e formação.

Imunomacon

O estudo também notou alterações nas células de Leydig. Depois de serem infectados com o vírus, eles pararam de produzir hormônios esteróides do colesterol e tiraram uma imagem imunológica.

A infecção por SARS-CoV-2 também faz com que as células Leydig produza grandes quantidades de citocinas que apoiam a infecção, um processo que geralmente não funciona. Esse aumento de citocinas também pode se sobrepor à produção de testosterona, o que enfraquece essa função principal. “

Azambuja de Oliveira, um estudante do programa BEF e Biologia Funcional (AFF) na Universidade

Esses resultados fornecem nossa compreensão dos processos celulares e moleculares associados ao defeito endócrino testicular causado pela infecção viral. “Os resultados confirmam os baixos níveis de colesterol inferior que foram vistos em pacientes com covid-19 agudos e podem lançar luz sobre a fraqueza dos homens no covid-19 e na alta taxa de mortalidade em comparação com as mulheres. O estudo também abre caminho para o desenvolvimento de sinais que indicam a intensidade do covid-19, além de ferramentas para a terapia baseada na doença (Lipídio“Medicamentos que interferem no metabolismo da gordura e impedem a ação viral”, disse Sassu Kry.