O FGFR2 foi determinado como um dos principais impulsionadores no desenvolvimento de câncer de pâncreas que foi transferido para o KRAS

A linha inferior: As lesões do pâncreas antes dos tumores cancerosos e glandulares da estrutura pancreática (PDAC) que abrigam as mutações do KRAS foram uma expressão mais alta do que o normal para a proteína FGFR2 e o atraso do PDAC FGFR2 nos camundongos.

A revista em que o estudo foi publicado: Pesquisa de câncer, Journal of the American Society for Cancer Research

autor: Claudia Tonley, PhD, investigadora de pesquisa no AACR Labry, Presidente David A. Topson, PhD, PhD, FAACR, no Cold Spring Harbor Laboratory

fundo: O PDAC é o tipo mais comum de câncer de pâncreas, que é muito fatal precedido maliciosamente por lesões cancerígenas. Tonley explicou que essas lesões são relativamente comuns, mas apenas uma pequena parte avançará para o PDAC.

Tonelli apontou que, embora se saiba que as mutações na proteína KRAS lideram o câncer de pâncreas, não parece suficiente aumentar a transmissão de lesões cancerígenas para câncer. Ela acrescentou: “Compreender os caminhos adicionais que aumentam o progresso do pâncreas antes do câncer com um tumor maligno pode ajudar a identificar as estratégias de tratamento mais vibrantes, além dos currículos da interceptação do câncer para impedir que o PDAC cresça em primeiro lugar”.

Como o estudo: Ao analisar as amostras de tecidos bengênios, camundongos e tecidos humanos, Tonelli e seus colegas descobriram que, em comparação com os tecidos naturais, a expressão FGFR2 era maior nas pré -lesões que foram transferidas do KRAS e algum PDAC imitado de KRAS. Vale a pena notar que a expressão FGFR2 nas lesões cancerígenas dos ratos está associada a um aumento nas referências de KRAS transformadas.

“Sabemos que as lesões do pâncreas antes do câncer costumam levar um folheto”. “Nossa observação é que a expressão FGFR2 foi associada ao aumento dos sinais de KRAS de que o FGFR2 pode desempenhar um papel importante na liderança das pré -lesões que foram transferidas do KRAS para o maligno”.

Resultados: De acordo com essa hipótese, os pesquisadores encontraram lesões muito inferiores ao cancerígeno e o atraso na formação de tumores PDAC nos camundongos derretidos que foram excluídos o gene FGFR2 em comparação com aqueles que possuem um gene FGFR2 saudável. Além disso, a inibição da combinação de FGFR2 e outra proteína de sinal, EGFR, reduziu bastante a formação de lesões cancerígenas em camundongos que carregam um livreto mutado.

Comentários do autor: Segundo Tonelli, os resultados indicam que o direcionamento do FGFR2 pode beneficiar os pacientes com um risco significativo de suas pragas cancerígenas avançando para o PDAC. Embora os inibidores do FGFR estejam clinicamente disponíveis, a Tonelli alertou que sua eficácia no PDAC Interceptor precisará primeiro testá -los em ensaios clínicos antes de usá -lo para esse fim.

“Nosso estudo fornece visões críticas sobre o desenvolvimento de câncer de pâncreas e pode direcionar o desenvolvimento de estratégias para interceptar e prevenir tumores malignos”, disse ela.

Estude restrições: Uma das restrições do estudo é que ele não foi ensinado diretamente se a interrupção do FGFR2 nas lesões cancerígenas impedirá ou atrasará o PDAC subsequente. Tonelli observou que isso pode ser tratado em estudos futuros, realizando a inibição do FGFR2 a longo prazo, ou por meio de experimentos genéticos.