O modelo de retina orgânica avança no entendimento da degeneração da vida seca associada à idade

A degradação macular relacionada à idade (AMD), classificada como espécies secas e úmidas, representa uma grande ameaça para ver a população idosa em todo o mundo. Apesar de sua disseminação, os mecanismos moleculares exatos por trás das células epiteliais danificadas (ERS) e os receptores ópticos (PCs) na AMD seca ainda são pouco conhecidos. Assim, uma necessidade urgente de desenvolver modelos retinianos humanos que podem emular a AMD seca.

Esta pesquisa, publicada em Genética e doenças Uma revista de equipes do terceiro centro médico do Hospital do Exército de Libertação do Povo Chinês para o Exército Analítico Chinês, a Faculdade de Medicina do Hospital do Exército Chinês, a Academia Chinesa de Ciências Médicas e a Classe de Medicina de Pequim, usada com Rede Humana (ROS), que foi estimulada com iodium de sódio para criar um modelo AMD seco.

Com base em seu trabalho anterior, que mostrou a presença de EPRs e computadores abundantes em ERO após 186 dias de diferenciação, os pesquisadores desenvolveram um modelo de degeneração da retina humana (HRO-AAD) adicionando iodium de sódio ao ambiente cultural, que imita os principais processos patológicos da AMD seca humana.

Em seguida, a equipe identificou dois compostos-modernos, que é um medicamento anti-diabetes amplamente utilizado, TN1, o feto de hemoglobina (HBF)-como efeitos preventivos contra a degeneração da retina. Curiosamente, tanto a metformina quanto o TN1 reduziram bastante a dinâmica das células usadas por iodo em ERO, baixo estresse oxidante nos receptores ópticos e alívio dos danos nas células do EPR, proporcionando um efeito preventivo na retina.

Mais análises de RNA-CEQ revelaram que a metformina e o TN1 exercem seus efeitos preventivos através do gene Hmox1, que está envolvido na resistência ao estresse oxidativo. Combatendo, esses resultados indicam que o HMOX1 pode ser uma molécula importante que medeia os efeitos da proteção da metformina e do TN1 contra a lesão causada pelo estresse oxidativo.

Os pesquisadores admitem que o modelo atual ainda não imita todos os aspectos de causar doença da AMD seca, como células vasculares e imunes. No entanto, o modelo HRO-AAD pode ser uma ferramenta poderosa para detectar novos objetivos terapêuticos. Em conclusão, o modelo de infecção por estresse oxidativo da ERO pode fornecer visões valiosas para o desenvolvimento de novos tratamentos com AMD, visando o HMOX1 e os estuários.