O portão do GIP é aberto para tratar o GLP-1 para perder peso

Um novo estudo revela como os sinais de GIPR nas células cerebrais ajudam o GLP-1 a perder peso, superando a barreira sanguínea no cérebro e amplificando seus efeitos na inibição do apetite, fornecendo uma explicação mecânica da força clínica da ascensão.

Ingressos: Os receptores GLP-1R indicam GLP-1R.. Imagem de crédito: Juan Gertner / Cockystock

Em um estudo recente publicado na revista Metabolismo celularTestei um grupo de pesquisadores se os receptores GIPR (GIPR) na falta de vales (OLS) aumentavam o cérebro e a perda de peso. eficácia Buluts -1 receptores bulbi -1 (GLP -1R).

fundo

Um em cada oito adultos vive com obesidade, e muitos agora usam medicamentos de peso que podem reduzir o peso em mais de 20 %. Os jogadores estão trabalhando no GIPR e GLP-1R, mas por que ainda os combiná-los ajuda. A pele média (eu) pode ser uma fachada onde os sinais sanguíneos encontram células nervosas, um portão.

OLS, que há muito é conhecido por fazer mielina, restabelecido por este portão em resposta à dieta. Explique se os sinais de polipídeo baseados em bolifido (GIP) no OLS aumentam a entrada do cérebro e os efeitos dos tratamentos que se assemelham ao GLP-1 podem direcionar tratamentos mais fortes; Mais pesquisa é necessária.

Sobre estudo

Os pesquisadores usaram camundongos adultos para testar se os sinais GIPR no OLS constituem acesso ao cérebro e a eficácia dos estímulos GLP-1R. Eles geraram os cidadãos cruzados, atravessando a proteína 1-rcrcrorbinase-astrogênio T2 (PLP1-CRERRT2) com camundongos floxados GIPR, o que levou à reinstalação com o pós-60 e a obesidade causada por um alimento de 60 % de alto pote. O GLPR de ação prolongada (LAGIPR) recebe Laaglutide (Laraglutide) sozinha ou juntos.

Para o mapa de entrada de drogas, ele foi injetado com um alarme GLP-1R de ação curta com IR800 (IR800-Exndin-4); Os cérebros são limpos e liberados pela folha de luz do microscópio. A quantidade da lealdade e as duas milhas foi medida pela cruzada no local e pela imunidade da proteína básica das duas milhas, a sequência 1 do câncer de mama e a osteoporose 4, com um pulso de 5-etinil-2′-desoxiuridina.

A permeabilidade vascular é avaliada por Trabalhador em crescimento do Linter A expressão (VEGF-A), imunossupressor do fator de crescimento do linhador vascular (VEGF) e antígeno dos capilares dos ventrículos de camundongo 32 (Meca32). As leituras metabólicas incluíram gastos com energia, restaurantes, glicose e insulina.

Finalmente, o vírus associado aos receptores muscarínicos M4 codificados por adeno para ativação dos medicamentos alvo (HM4DI) sob a vasoprisina da polpa ventricular (PVH) (AVP) no nervoso da vasopressina (AVP-CRR); A diieslorocalosapina estava em execução para ativar o HM4DI e suprimir esses neurônios durante os testes de liraglutídeo.

Resultados do estudo

Em mim, o GIPR foi enriquecido em OLs maduros, com uma expressão rara em células OL; O aumento da alimentação de alta gordura aumentou a densidade OL e o número de GIPR positivo do OLS especificamente nessa região. Esse efeito em espaços de materiais brancos, como o Corpus Caloso, indica um papel local.

O OL GIPR excluiu oltogodendrogenes, sobrevivência em mim e reduz a proteína básica da mielina, enquanto os principais espaços brancos mostraram uma pequena mudança, indicando um papel local no portão metabólico no cérebro. Os camundongos que não possuíam OL GIPR mostraram uma diminuição nas despesas de energia e seu consumo, tolerância à glicose oral, tolerância fraca por insulina e transformações nas interlocutas associadas à cadeia ramificada, consistente com o tratamento do substrato que muda durante a obesidade.

A ativação farmacêutica produziu efeitos complementares. Em camundongos magros, o GIPR tem sido aumentado há muito tempo das células OL e Milenin em mim. Na obesidade causada pela dieta (DIO), o mesmo que a produção oposta do OL e a restauração da rotação, com um aumento nos sinais de acesso vascular: a imunidade VEGF-A e VEGF aumentou, e os capilares destruídos de Meca32 se tornaram mais intensos, indicando a melhoria dos ladrilhos vasculares.

Os ratos aumentaram pré-obesos com a absorção anti-cérebro do GIPR do GLP-1R de ação curta no IR800 em mim e no núcleo arco circundante (ARH), indicando o aumento do acesso à fronteira com ME-ARH. É importante no local, isso exigiu aumento do GIPR; Estava ausente depois de excluir o OL GIPR.

A reflexão eficaz, como em camundongos do tipo selvagem, um GLP-1R de ação prolongada reduziu os alimentos e o peso corporal, e o compartilhamento de gerenciamento com um exagero GIPR é o resultado; Nos impostos da OL GIPR, o GLP-1R não é mais, indicando que os sinais GIPR são necessários para a sinergia completa.

A fotografia mostrou que os alertas do GLP-1R sinceros se acumulam ao longo do eixo neural em mim, com a proteína básica da mielina; Detecção de um novo mecanismo: estímulos GLP-1R que estão correndo oceano que atinge o cérebro através dos eixos MEVP em mim, ignorando a barreira sanguínea no cérebro (BBB).

GLP-1R altamente preciso traduzido em eixos AVP e nós chamados de proteína relacionada à conexão (CASPR). Finalmente, impedir o silêncio químico dos neurônios AVP de PVH com falta de faringe é a falta de uma faringe causada por leglotídeo e perda de peso, o que indica que esses neurônios são necessários para o trabalho de perda de peso perceptiva.

Conclusões

Para resumir, este estudo conecta amígdalas de farmacologia ao mecanismo do mecanismo de entrada cerebral de concreto: o sinal através de GIPRs em ME OLS aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos, incitando o VEGF-A e aumentando o descarte de capilares e permitindo o GLP-1R para alcançar os eixos AVP que regulam o apetite.

Os requisitos desse caminho podem ajudar a explicar o motivo para mostrar as acusações envolvidas no GIPR/GLP-1R é mais eficaz que os fatores individuais e fornecem uma base mecânica para o desempenho clínico de melhoria. Clínico, o mecanismo ajuda a explicar a eficácia das fórmulas usadas na obesidade e no diabetes tipo 2 e indica indicadores vitais, como o incitamento de VEGF-A ou a fotografia da chegada, para direcionar doses ou grupos enquanto reduz os efeitos colaterais.

No entanto, os autores notam várias restrições: o modelo de saída do GIPR só obteve a exclusão parcial; Os experimentos avaliaram o liraglutídeo principalmente em vez de outros estímulos GLP-1R; Os resultados comportamentais, embora sejam úteis, não foram abrangentes. Esses avisos reduzem as conclusões e destacam a necessidade de mais pesquisas para confirmar a generalização e a importância clínica.

Por que Zepbound (Tirzepatide) leva à perda de peso mais do que ozempic (Semglutide))?
O futuro duplo (GLP-1+ GIP) tem efeitos mais claros no cérebrohttps://t.co/1aldifds2o pic.twitter.com/ws81pff5cxf

Erictopol 13 de agosto de 2025