Os análogos Cycadelix e não-hallusinogênicos funcionam através do mesmo receptor, até um ponto

De fato, é importante entender como o psicidelix promove novas conexões no cérebro, é importante desenvolver terapêutica direcionada e não haoluusinogênica que pode tratar doenças neurodogenativas e neurocicatricas. Para conseguir isso, os pesquisadores estão mapeando as rotas bioquímicas envolvidas nas neuroplásticas e alucinações.

Em novas pesquisas lideradas pela Universidade da Califórnia, Davis, os pesquisadores descobriram que as drogas psicidélicas promovem versões não-halucinogênicas de drogas Neuroplasiedade Através da mesma rota biológica PsicidélicoNo entanto, diferentemente do psicóleo, eles não estão ativos Jean Pensou -se como um jogador de destaque nesse processo por um longo tempo.

Pesquisa, publicada em 4 de agosto Neurologia da naturezaComparado às rotas bio-químicas ativas pelo composto halarucinogênico 5-MEO-DMT e seu taberanthlog analógico não-holucinogênico (TBG).

Psychidellix promoted psychidelix neuroplastic due to this major explosion of glutamate in the brain, which turns on the intermediate early genes, “” Director of the Institute for Cycadelix and Neurotheraputics and a professor and a professor of chemistry and biochemistry at UC Davis for UC Davis said that we said that we said that TBG Non-Holucinogenic compounds can promote neuroplastic without inducting Surst de glutamato ou ativação inicial imediata do gene. “

“Este trabalho desafia o dogma atual no campo”, disse John A. Gray, co-roteirista do estudo e diretor associado do Instituto de Psiclide e Neuroteraputics, bem como professor do Center for Neuroscience na UC Davis.

A equipe descobriu que o TBG 5-MEO-DMT ativa a neuroplastia ativando o mesmo receptor psicidélico, mas as diferenças são o alcance da ativação.

Os pesquisadores também forneceram a primeira evidência direta de que um análogo psicidélico não haoluusinogênico, como o TBG, cria efeitos contínuos do tipo antidepressivo através do desenvolvimento do córtex espinhal dendrítico no córtex pré-frontal do cérebro.

Após o fluxo biológico

Medicinal e uso Equipamento genético Entre os roedores, a equipe descobriu que o TBG e o 5-Meo-DMT ativaram o neuroplástico cortical ativando os receptores de serotonina 2A (5-HT2A). Ambos os medicamentos então inspiraram a ativação a jusante dos mesmos receptores e proteínas, incluindo TRKB, mTOR e AMPA.

Isso significa que, apesar de o TBG ser não-holucinogênico, ele gira em uma das mesmas rotas bioquímicas que fazem psicidelix. Enquanto o 5-Meo-DMT é um agonista completo, o TBG é um agonista parcial.

Olson comparou os agonistas à torneira de água. Os agonistas completos ligam a torneira o tempo todo, permitindo o fluxo total de água, enquanto agonistas parciais permitem apenas gripagem e fluxos limitados.

“Os agonistas completos ligam alucinações e também ligam a plasticidade”, disse Olson. “Os agonistas parciais ligam apenas as peças do receptor e parece o suficiente para ligar a plasticidade”.

Link entre neuroplastia e efeitos antidepressivos

O estudo abordou uma questão aberta na ciência psicidélica. Enquanto a ativação dos receptores 5-HT2A pela psicidelix é conhecida por promover a neuroplastia, o rigoroso entre os efeitos antidepressivos contínuos disso e a psicidelix não estava claro.

“Quais são os efeitos neuroplastiantes que são apropriados-é apropriado para os efeitos de crescimento em subsequentes desses córtex espinhais dendríticos?” Olson surpreendeu.

Acontece que são.

Com equipamentos genéticos avançados, a equipe marcou a coluna dendrítica crescendo no córtex pré -frontal após a dosagem do TBG. Ele então usou lasers para apagar esses espinhos.

“Quando eliminamos essas espinhas, o efeito antidepressivo desapareceu”, disse Olson.

Anteriormente, esse experimento foi realizado com cetamina para mostrar que seu antidepressivo constante, como propriedades, exigia essa coluna dendrítica.

“É a primeira vez que o fazemos com um agente serotonérgico”, disse Olson. “E descobrimos que a neuroplastia cortical é responsável pelos efeitos como algum antidepressivo do menos composto”.

semelhanças e diferenças

Enquanto o 5-Meo-DMT e o TBG aumentaram as semelhanças em seus efeitos no neuroplástico, mas houve diferenças significativas. Ao contrário de 5-Meo-DMT, o TBG não promoveu a explosão de glutamato ou imediatamente ativado em genes-vida é considerado importante para os efeitos prolongados da cycadelix neuroplastia.

“Foi chocante de uma maneira que o TBG promovesse a plasticidade, mas não exigia explosão de glutamato e genes iniciais imediatos”, disse Olson. A equipe usou uma combinação de imagens cerebrais inteiras e seqüenciamento de RNA de núcle único após o tratamento com 5-Meo-DMT e TBG.

“Descobrimos que a explosão de glutamato e a expressão imediata do gene precoce estão mais relacionadas às alucinações da psicidelix do que aos seus efeitos de demotora de plasticidade”.

“A ciência está cheia de surpresa”, disse Gray. “Ainda há muito que não sabemos sobre como a psicidelix afeta o cérebro, e parece que aprendemos algo novo todos os dias”.