O TEA é uma condição de desenvolvimento neurológica complexa na qual indivíduos afetados sofrem de dificuldades nas mídias sociais e mostram padrões repetidos de comportamento ou interesses. Um grupo crescente de pesquisas indica que as alterações biológicas neurológicas, especialmente as deformidades na coluna vertebral, são pequenos inchaços nos neurônios onde os grampos se formam, podem ser uma característica distinta do TEA. Em particular, os estudos descobriram um número incomumente grande dessa espinha dorsal em indivíduos com autismo. Esse cumprimento excessivo das comunicações de Chabaki pode interromper os caminhos de comunicação natural no cérebro, o que pode contribuir para as características comportamentais e cognitivas observadas no TEA.
Em circunstâncias normais, o cérebro está sujeito a acabamentos emaranhados, um processo que envolve a remoção de conexões interligadas desnecessárias ou fracas para abrir espaço para redes neurológicas mais eficientes. Essa poda é crucial durante o desenvolvimento inicial e adolescente. Pequenas células gliais, células imunológicas residentes no cérebro, desempenham um papel importante nesse processo. Além de defender o cérebro contra infecção ou infecção, eles se comportam como jardineiros, reduzindo o excesso de grampos para ajudar a formar circuitos nervosos saudáveis. No entanto, estudar como as pequenas células gliais funcionam no cérebro humano, especialmente em indivíduos com autismo, se mostrou difícil. Diferentemente dos modelos animais, o monitoramento e a medição da atividade delicada em seres humanos vivos representa desafios técnicos e morais, deixando muitas perguntas sobre sua função precisa do TEA sem resposta.
Para estudar mecanismos relacionados à imunção no TEA, os pesquisadores usaram células imunossupressoras derivadas de prescrições de sedativas-para células gliais do cérebro. Em seguida, eles diferenciaram o conectivo em dois subtipos usando fatores específicos para a colônia (LCR): o GM-CF causado pelo fenótipo “tipo M1”, enquanto “M1-Like”. Para avaliar a capacidade dos suprimentos de limpar a sintaxe, os pesquisadores forneceram uma remessa de sinaptossomas dos seres humanos que foram criados do ser humano Células -tronco induzidas por capacidade múltipla (HIPSCS). O estudo, que requer os resultados da penetração on -line na revista molecular Psiquiatria Em 4 de abril de 2025.
O estudo constatou que a conexão causada pelo M-CF (M-CSF Mφ) está entre os indivíduos usados geralmente são mais eficientes no portão-abolido e os sinaptossomas roxos do bíblico causados pelo GM-CSF (GM-CSF Mφ). No entanto, quando deriva de indivíduos com TEA, o M-CSF Mφ mostrou significativamente reduzido o desempenho do faraó. Essa fraqueza foi associada ao faraó em emaranhado com uma diminuição na expressão CD209 O gene, que pode desempenhar um papel importante na capacidade das proteínas balsâmicas. Esses resultados indicam que o faraó disfuncional pode contribuir para o déficit de poda interligado no TEA, com CD209 É provável que Jin servirá como corretor molecular.
“Este estudo é o primeiro a revelar a baixa capacidade dos sinaptossomas na comparação ASD-M-CSF com os apoiadores que geralmente eram desenvolvidos, com um link para a expressão genética CD209”. “O Centro Internacional de Ciência do Cérebro, a Faculdade de Medicina da Universidade de Fujita, no Japão, e o autor do estudo.
Essa pesquisa pioneira aumenta a uma gama crescente de evidências que envolvem uma disfunção imunológica do TEA. Enquanto os estudos pós -death e fotografia relataram o aumento da densidade da coluna vertebral e da hiperatividade no cérebro do TEA, este estudo fornece a primeira evidência direta da atividade fraca do corte emaranhado em células imunológicas humanas fora do cérebro.
Given that these results support the idea that the functional imbalance in getting rid of the clamp may extend beyond the small glial cells to the peripheral immune cells such as connective, Dr. Manabo McKinodan, a professor at the same institution and the joint author of the study in exchange for study, noticed,, and,, “Se a baixa capacidade dos sinaptossomas e a diminuição da expressão de CD209 nas pequenas células gliais de indivíduos que sofrem de TEA em estudos futuros, isso pode levar à descoberta de mais medicamentos direcionados aos sintomas básicos do TEA”.
Ao identificar uma fraqueza mensurável na função relacionada ao TEA, esta pesquisa abre uma nova maneira de entender a interface de consistência imunológica no autismo, que pode encontrar aplicações em potencial em tratamentos destinados a restaurar a função de para -choque apropriada, que pode ser uma tendência promissora no futuro.
fonte:
Referência do diário:
Nishi, J., E outros. (2025). O enfraquecimento da sinposomicina nos esburidades de indivíduos com transtorno do espectro do autismo. Psiquiatria molecular. Doi.org/10.1038/s41380-02-03002-3.
