Os recém -nascidos aumentaram um nível de biomarcador para Alzheimer

Uma característica biológica inesperada é compartilhada em recém -nascidos e pacientes com doença de Alzheimer: o alto nível de um famoso biomarcador de Alzheimer, como mostrado em um Estudar A Universidade de Gotemburgo liderou e publicou sob a liderança de pesquisadores Comunicação cerebralAssim,

O primeiro autor Fernando Gonzalez-Arties e o professor sênior Professor Kaj Blenn relataram recentemente que os recém-nascidos e os pacientes de Alzheimer elevaram o nível sanguíneo de uma proteína chamada tau fosforilada, especialmente uma forma chamada P-Tau 217.

Essa proteína tem sido usada como ensaio clínico para a doença de Alzheimer, onde o P-Tau 217 propõe operar os níveis sanguíneos por outro processo, ou seja, a agregação da proteína B-Emilóide em placas amilóides. Esse tipo de alteração patológica não ocorre em recém-nascidos (devido a causas naturais); portanto, o interessante é que nos recém-nascidos, o plasma P-tau 217 parece ser completamente diferente e completamente saudável.

Pesquisadores analisados ​​em um grande estudo internacional na Suécia, Espanha e Austrália Amostras de sangue De mais de 400 pessoas, incluindo recém -nascidos saudáveis, bebês prematurosAssim, jovens adultosAdultos idosos e pessoas detectaram a doença de Alzheimer. Eles descobriram que os recém-nascidos tinham o mais alto nível de p-Tau217-more do que as pessoas encontradas em pessoas com Alzheimer. Esses níveis foram especialmente elevados em bebês e começaram a reduzir nos primeiros meses de vida, eventualmente se estabeleceram em níveis adultos.

Primeira vez no sangue dos recém -nascidos

Pesquisas anteriores, aproximadamente baseadas em modelos animais, indicaram o papel da tau fosforilada no desenvolvimento do cérebro precoce. É a primeira vez que os cientistas medem as concentrações P-Tau 217 no sangue de recém-nascidos humanos diretamente, abrindo a porta para uma compreensão muito clara de seu papel de desenvolvimento.

Mas aqui se torna atraente, enquanto na doença de Alzheimer P-Tau217 está associado à agressão tau que é considerada a causa da ruptura das células cerebrais e subsequente declínio cognitivo em um grupo prejudicial chamado emaranhados. Por outro lado, esse salto na tau em recém -nascidos apóia o desenvolvimento de um cérebro saudável, ajuda a cultivar neurônios e a criar novas conexões com outros neurônios, dando a estrutura do cérebro jovem.

Estudos também revelaram que saudáveis ​​e ambos Criança prematuraO nível de P-Tau217 estava intimamente conectado com a rapidez com que ele nasceu. Nascimentos anteriores, altos níveis desse nível de proteína, sugerem um papel no apoio ao rápido crescimento cerebral em condições de desenvolvimento.

Roteiro possível para novo tratamento

O que talvez seja o mais convincente sobre essas descobertas, é uma indicação de que nosso cérebro pode ter uma segurança subjacente aos efeitos nocivos da tau, para que os recém -nascidos possam tolerar e até se beneficiar dos altos níveis de tau fosforilados sem desencadear os tipos de danos observados no Alzheimer.

“Acreditamos como essa segurança natural funciona-e por que a perdemos à medida que perdemos, pois a idade pode oferecer um roteiro para novos remédios. Se pudermos aprender como o cérebro recém-nascido mantém a tau no cheque, podemos um dia imitar os procedimentos que Alzheimmer diz ou impedir Alzheimmer”, Ganjalas-Aartiz. “

Portanto, quando o crescimento do P-Tau217 é um sinal de uma ameaça no cérebro antigo, em recém-nascidos, pode ser uma parte importante de uma construção. A mesma molécula, dois papéis dramaticamente diferentes – a formação de um cérebro, o outro marca seu declínio.

O plasma P-Tau217 obteve recentemente a aprovação do FDA para uso no diagnóstico da doença de Alzheimer, tornando-a uma ferramenta importante em ambientes clínicos. Os Westers também enfatizam a necessidade de entender o mecanismo para um aumento no p-Tau217, especialmente para interpretá-lo na pesquisa clínica e epidemiológica e como resultado no desenvolvimento de medicamentos. Este estudo indica que as placas amilóides podem não ser o principal fator de um aumento no p-tau 217.