Por que os primeiros passos do seu filho podem ser escritos em seu DNA?

Um estudo histórico mostrou que, quando as crianças começam a andar não apenas de crescimento, está em seu DNA. As variáveis ​​genéticas não são apenas o tempo do motor, mas também associadas a características cognitivas e estrutura cerebral.

Limiar da imagem-estatística T em T> 0,95 (teste estatístico de dupla face). Os fósforos grandes são umedecidos no modelo cerebral nascente por 40 semanas nos planos nobres, sociais e fundamentais. As setas brancas indicam grandes estruturas cerebrais envolvidas no controle do motor. N = 264. Estudo: A análise gêmea da Associação Genome no início de caminhar em mais de 70.000 bebês europeus

Um estudo recente publicado na revista A natureza do comportamento humano A Associação Genum (GWAS) foi realizada no início da caminhada (AOW).

A caminhada na primeira infância é um forte sinal clínico do cérebro e do desenvolvimento comportamental. Além disso, caminhar é um marco exclusivo e útil para o desenvolvimento não convencional e típico. A incapacidade de andar de forma independente em 18 meses é um critério para um exame para se referir a um pediatra para avaliação adicional, porque o atraso na caminhada pode indicar um problema com o motor ou circular.

No entanto, dados históricos indicam que apenas uma minoria de pedestres tardios pode ter transtorno essencial de crescimento ou defeito nervoso. Como tal, os pedestres tardios podem refletir um limite de contraste típico ou uma legitimidade clínica com a era da aparência posteriormente. Aow é uma característica complexa formada por vários fatores, como dimensões corporais, idade da gravidez, maturidade nervosa, ano de nascimento, nutrição, prática de prática e contexto cultural.

Muitos desses fatores afetam a função e a estrutura das regiões do cérebro envolvidas no controle do motor, incluindo os nós base, o cerebelo e a caspa. Os empregos nessas áreas levam a distúrbios do movimento. No entanto, permanece incondicionalmente que efeitos causais nas flutuações de AOW e se elas estão associadas à saúde subsequente, resultados cognitivos e cognitivos.

Estudo e resultados

Neste estudo, os pesquisadores conduziram uma análise de moldagem de GWAs para AOW em 70.560 bebês de quatro grupos de solo europeu: o estudo nacional de pesquisa médica no Reino Unido, os estudos de estudos de parto (NTHD), estudo do parto, estudos de nascimento, palmeira, país, país e mente.

Isso revelou 2.525 formas múltiplas com nucleotídeos únicos (SNPs). Entre eles, 11 locais eram independentes com uma variável de chumbo para cada local, o que permaneceu importante após se adaptar às outras tarefas SNPs dentro do mesmo cromossomo. Os SNPs mais conectados, RS7956202 e RS16952251, estão localizados nos cromossomos 12 e 16, respectivamente. A genética SNP da AOW 24,13 % foram.

O estudo constatou que aproximadamente 11900 SNPs respondem por cerca de 90 % da genética do SNP da AOW, destacando a multiplicidade de características altas.

Não houve homogeneidade significativa no genoma entre a poeira. Além disso, os SNPs são definidos sobre o genoma para 233 genes com base nas posições de expressão quantitativa (EQTLs), informações de interação entre cromatina e posição genética. A equipe também avaliou se esses genes prioritários têm uma expressão diferencial no cérebro através dos estágios de desenvolvimento de Bronspan e do tecido genético (GTEX).

Como tal, eles notaram a presença de uma grande organização de genes diferentes (DEGs) em diferentes tecidos, incluindo o cérebro e o coração, e regulando a regulação em células fibrosas. No entanto, o enriquecimento regular ou regular de DEGs nos estágios de desenvolvimento da Breinpan não foi grande. Os grupos genéticos de AOW foram enriquecidos na geração de ontologia genética (GO) de células nervosas e caminhos de formação nervosa. A detecção de análise multi-testada (MAGMA) do Magma, que foi realizada em estatísticas de meta-gwas de que 50 gene associados ao AOW.

Treze desses genes foram associados à incapacidade mental e sete foram associados ao autismo. A equipe também descobriu que a expressão dos genes associados ao AOW foi bastante enriquecida às 19 a 24 semanas após a visualização. Em seguida, os pesquisadores testaram o sinal Aow Meta-Gwas por comentário funcional.

Isso revelou um grande enriquecimento da herança de AOW nas áreas genéticas preservadas em mamíferos, macacos e vertebrados. Além disso, a equipe avaliou se a Aow herdável foi fertilizada em tipos específicos de células e notou um enriquecimento significativo no cérebro, especialmente na caspa, cerebelo, nós basais e o Ox. Um grau multi -genético (PGS) é calculado com base nas análises de adolescentes de todas as amostras, deixando NTR, linhas de vida ou NSHD.

Na coleção LifeLines, os PGs de Meta-GWAs estão associados a outros grupos à AOW. Da mesma forma, o PGS tem sido muito associado ao AOW nos grupos NSHD e NTR. Dentro do maior grupo, foi utilizado o MOBA, a verificação mútua foi usada para avaliar o valor preditivo dos PGs.

Depois disso, a equipe examinou os vínculos genéticos entre a AOW e a escolha do crescimento nervoso, físico, crustáceo, psicológico e padrões cognitivos.

AOW mostrou uma associação genética negativa com o índice de infância, IMC (IMC) e déficit de atenção/hiperatividade (TDAH). A relação genética negativa entre AOW e TDAH pode refletir que crianças com TDAH com alto compromisso genético mostram uma atividade motora mais alta ou períodos de atenção mais curtos, o que pode facilitar a caminhada precoce. Além disso, mostrou uma associação genética positiva com padrões cognitivos e um indicador dobrável. Embora a AOW tenha mostrado uma associação genética com a frequência de caminhada auto -relatada em adultos, não é mais grande após o teste múltiplo. Além disso, explore a equipe se o AOW PGS estiver ligado às diferenças no tamanho do cérebro e à ameaça ao nascer.

Eles encontraram uma ótima relação positiva entre os PGs de Aow e o tamanho do cérebro regional no sotaque das costas direito, os nós basais certos, refrigerante superior, lotes dianteiros bilaterais, bônus, córtex óptico primário, refugiados, cerebelo bilateral e o Cleoner do cerebellum dentro das fronteiras limitais. Além disso, o AOW PGS tem sido muito positivamente associado ao índice de ameaças nos dois hemisférios do mundo no cérebro dos recém -nascidos.

O estudo também mostrou, usando as análises familiares internas (gêmeas), que o efeito do resultado multi -genético no AOW é em grande parte um efeito genético direto, em vez de misturar da divisão de categoria, acasalamento diversificado ou o apego negativo ao meio ambiente.

Vale a pena notar que um dos locais especificados (no gene RBL2) também está ligado ao raro distúrbio neurológico de crescimento que é um passeio tardio ou tardio, fornecendo resultados razoáveis ​​mais biológicos.

Os pesquisadores também encontraram uma grande interferência genética entre AOW e características como desempenho cognitivo e desempenho educacional, com mais da metade das variáveis ​​genéticas comuns que mostram efeitos compatíveis (isto é, com o efeito nos dois recursos na mesma direção), embora a metade da metade tenha tido efeitos tradicionais. Isso destaca a complexidade das relações genéticas entre as características motoras precoces e as capacidades cognitivas subsequentes.

Conclusões

O estudo mostrou que a AOW é uma característica genética genética, com ótimos vínculos causadores aos resultados subsequentes da saúde. Onze locais importantes são identificados no genoma Aow, um colocalizado com o EQTL. Além disso, o alto contraste no AOW se deve parcialmente ao contraste genético comum, com quase um quarto do contraste mostrado por variáveis ​​genéticas comuns. Variáveis ​​genéticas razoáveis ​​contribuem para o contraste individual com o comportamento motor.

Os autores observam que seus estudos foram limitados a grupos de origem européia, e algumas medições de AOW se basearam na convocação dos pais após vários anos de infância, o que pode fornecer analogia. Pesquisas futuras são necessárias na população mais diversificada e com o fenótipo mais preciso.