Uma nova abordagem que mantém células de produção de insulina no modelo de diabetes

Os avanços científicos nem sempre destacam o tratamento de outras doenças. Mas essa foi a incrível jornada da equipe de pesquisa da Mayo Clinic. Depois de identificar a molécula de açúcar que as células cancerígenas usam em suas superfícies para se esconder do sistema imunológico, os pesquisadores descobriram que a mesma molécula pode eventualmente ajudar a tratar o diabetes tipo 1, conhecido como eventos.
O diabetes tipo 1 é a condição da imunidade autoimune crônica na qual o sistema imunológico ataca incorretamente as células beta beta que produzem insulina. Esta doença ocorre devido a fatores genéticos e outros fatores e afeta cerca de 1,3 milhão de pessoas nos Estados Unidos
Em seus estudos, os pesquisadores da Mayo Clinic pegaram um mecanismo para o câncer e o transformaram no topo. As células cancerígenas usam uma variedade de maneiras de fugir da resposta imune, incluindo a pintura na molécula de açúcar conhecida como ácido estálico. Os pesquisadores do modelo pré -clínico do diabetes tipo 1 descobriram que é possível usar células beta com a mesma molécula de açúcar, permitindo que o sistema imunológico tolere células.
“Os resultados que encontramos mostram que é possível projetar as células beta que não provocam a resposta imune”, diz Virginia Shapiro, chefe do estudo, publicado na revista Clinical Investigation.
Alguns anos atrás, a equipe do Dr. Shapiro mostrou que a enzima, conhecida como ST8SIA6, que aumenta o ácido ácido na superfície das células cancerígenas ajuda o surgimento de células cancerígenas como se não fossem entidades estranhas a serem alvo pelo sistema imunológico.
Expressar essa enzima principalmente “células de casacos de açúcar” e pode ajudar a proteger uma célula anormal da resposta imune natural. Perguntamos se a própria enzima também pode proteger uma célula natural de uma resposta imune anormal. “
Dr. Virginia Shapiro, PhD, chefe do estudo
A equipe criou pela primeira vez evidências do conceito em um modelo de diabetes artificial.
No presente estudo, a equipe analisou os modelos pré -clínicos conhecidos como desenvolvimento automático de diabetes auto -imunossural (tipo 1), intimamente próximo do processo que ocorre em pacientes. Os pesquisadores projetaram as células beta nos modelos para produzir a enzima ST8SIA6.
Em modelos pré -clínicos, a equipe descobriu que as células de engenharia eram 90 % eficazes na prevenção Desenvolvimento do diabetes tipo 1. As células beta, que geralmente são destruídas pelo sistema imunológico no diabetes tipo 1.
Mais importante, os pesquisadores também descobriram que a resposta imune às células de engenharia parece muito específica, diz MD-PH.D. Aluno Justin Choi, o primeiro autor editorial. Choi foi um estudo de doutorado composto por seu diploma duplo no Mayo Clinic College of Biomedic Sciences e na Mayo Clinic Alix Medicine.
“Embora as células beta tenham sobrevivido, o sistema imunológico permaneceu intacto”, diz Choi. Os pesquisadores conseguiram ver as células B e T ativas e evidências de uma resposta autoimune contra outra doença. ))
Atualmente, não há tratamento para diabetes tipo 1, e o tratamento inclui o uso de insulina artificial para regular o açúcar no sangue ou, para algumas pessoas, elas estão passando por um processo de células da ilha pancreática, que incluem células beta que afetam a necessidade. Como o transplante inclui o inventário de todo o sistema imunológico, o Dr. Shapiro pretende explorar o uso de células de engenharia beta em células da ilha anônicas, com o objetivo de melhorar o tratamento no final dos pacientes.
“O objetivo será fornecer células cultivadas sem a necessidade de suprimir a imunidade”, diz o Dr. Shapiro. “Embora ainda estejamos nos estágios iniciais, este estudo pode ser um passo para melhorar os cuidados”.
A pesquisa foi financiada por doações dos Institutos Nacionais de Saúde.
fonte:
Referência do diário:
Choe, J., E outros. (2025). A superexpressão de ST8SIA6 protege as células pancreáticas de diabetes automáticos automáticos em camundongos diabéticos infeccáveis. Revista de Investigação Clínica. Doi.org/10.1172/jci181207.